Articles about health
Презентация назального комплекса Отривин Бэби компании Новартис Консьюмер Хелс
Menu
Британские ученые заявляют о создании смешанных эмбрионов животного и человекаЛюди спят меньше, чем они думают Новый метод диагностирования рака Не нужно покупать дорогую зубную щетку в США будут лишать родительских прав из-за излишнего веса Поллиноз у детей Есть или не есть, считать или не считать… калории Женщинам шоколад необходим Москва: погода и ваше здоровье на 19.10.2004 Ученые разрабатывают детское молоко для стройности на всю жизнь [3]

Американцы верят докторам

Согласно последним статистическим исследованиям, 70% американцев получают необходимую им медицинскую информацию от своего доктора. 64% черпают медицинские знания из телепередач, 56% - из книг, 52% - из газет, 51% - из журналов. 37% посещают медицинские интернет-сайты.

Любопытно, что докторам равно доверяют и молодые и пожилые жители США. Материалам, размещенным в Интернете верят лишь молодые, американцы в возрасте отдают предпочтение телевидению и книгам. При этом 45% опрошенных заявили, что медицинские знания, получаемые из средств массовой информации, часто вводят их в заблуждение. 16% обязательно перепроверяют подобную информацию у своего доктора, сообщает агентство.

Постоянная ссылка на материал:

Американцы верят докторам
(Комментарии пользователей)
Комментарии отсутствуют



Тело и вера российского ламы победили время

В Сибири случилось чудо. Хотя, может быть, это розыгрыш? А кто-то считает, что наука способна объяснить это явление. Все зависит от того, чему вы больше верите.

Все началось в 1927 г., когда духовный лидер российских буддистов собрал свою паству и сказал, что собирается умирать. В то время Даши-Доржо Итигилову, двенадцатому Пандито Хамбо-ламе, было 75 лет. Он попросил всех собравшихся \собраться и посмотреть на мое тело\ через тридцать лет.После этого он сел в позу лотоса, начал медитировать, потом начал читать молитву, обращенную к мертвым, и умер.На протяжении долгих лет Советской власти всем верующим в России было очень тяжело. Буддисты Бурятии, бедного сибирского региона у монгольской границы, не стали исключением. Советский Союз, которым руководил Сталин, подавлял почти все религиозные движения. Сотни лам были расстреляны. Власти разрушили 46 буддистских храмов и монастырей.После Второй Мировой войны Сталин немного смягчился и разрешил буддистам восстановить монастырь под Иволгинском, в пустынной долине, расположенной в 35 км. от столицы Бурятии, города Улан-Удэ. Однако религиозные обряды были строго запрещены.Когда прошло 30 лет (в может быть 28, точно сказать нельзя), последователи Итигилова выполнили поручение духовного лидера и эксгумировали его останки на кладбище Хухе-Зурхен.Они нашли тело Итигилова в позе лотоса и без каких-либо признаков разложения. Лама смог победить силы природы.Сталин умер, но советская власть оставалась безграничной. Буддисты тайно перезахоронили Итигилова, наполнив деревянный гроб солью. (Неизвестно, повлияло ли это на последующие события).\В те годы говорить о таких вещах было нельзя, - сказал двадцать пятый Пандито Хамбо-лама Дамба Аюшеев. - Вернуть его в храм было невозможно, это было запрещено. Мы перезахоронили его\.В отличие от тибестких лам, которые занимают свои посты пожизненно, Пандито Хамбо-ламы избираются другими ламами на сравнительно непродолжительный срок.На этом история могла бы закончиться, если бы не молодой лама Бимба Доржиев, который заинтересовался необычной историей и решил разгадать тайну Итигилова.Он разыскал восьмидесятивосьмилетнего Амгалана Дабаева, отец которого присутствовал при вскрытии гроба. Дабалаев лично видел Итигилова и согласился показать Доржиеву могилу.11 сентября, через 75 лет после смерти Итигилова, тело ламы еще раз было извлечено из земли - на это раз в присутствии десятка свидетелей, в том числе двух специалистов по судебной медицине и фотографа.Ламы, открывавшие гроб, надели хирургические маски, но это было ни к чему. Тело Итигилова прекрасно сохранилось.Хамбо-лама приказал отвезти тело в Иволгинск, где его торжественно встретили звоном колоколов и песнопениями. Тело перенесли на второй этаж одного из четырех храмов монастыря, где оно и остается до сих пор. Двенадцатый Хамбо-лама родился в 1852 г. Буддистские хроники рассказывают, что он рано стал сиротой. В возрасте 16 лет Итигилов пошел учиться в религиозную школу, чтобы стать ламой. Он служил в нескольких бурятских монастырях. В 1911 г. он стал одним из девяти кандидатов на пост Хамбо-ламы. Губернатор царя в Иркутске утвердил его кандидатуру.Рассказывают, что Хамбо-лама Итигилов постоянно укреплял веру местных буддистов, особенно бурят, потомков кочевых монголов, проживающих в этом регионе более 30 веков. Он публиковал религиозные трактаты, объединял разрозненные религиозные фракции.Большинство российских буддистов - по оценкам их около одного миллиона - исповедуют тибетский желтый буддизм. Верховый духовный лидер этого направления - Далай Лама.Иволгинский монастырь - это российская Лхаса. Каждый день сюда приходят сотни верующих. Хамбо-лама Аюшеев говорит, что пока не решил, что делать с телом Итигилова. Многие считают, что тело останется в храме и будет привлекать еще больше посетителей.Владислав Козельцев, эксперт московского Центра биомедицинских технологий, который отвечает за сохранение тела Ленина (умершего в 1924 г.) в мавзолее на Красной площади, сказал, что соль могла бы замедлить процесс разложения, но одной соли для этого недостаточно.Он говорит, что другими факторами могут быть почва и материал, из которого изготовлен гроб, но скорее всего в организме Итигилова нарушена работа гена, который ускоряет процесс распада клеточной структуры после смерти.\Нельзя исключать также возможность, что тело было тайно бальзамировано\, - добавил эксперт. Хамбо-лама Аюшеев утверждает, что тело сохранилось потому, что Итигилову удалось достичь очень высокого уровня существования посредством медитации \шунъята\, \пустота\.Он понимает, что многие воспримут его заявление со скепсисом. Он даже согласился показать сомневающемся посетителю тело Итигилова. Мы вошли в храм, поднялись по узкой деревянной лесенке и оказались в темной комнате. Итигилов сидит в позе лотоса на простом столе. Вокруг него стоят свечи и металлические чаши с маслами.На Итигилове золотая рубашка, у него на коленях лежит голубая лента. Глаза закрыты, черты затуманены, но форма лица и нос очень похожи на те, что можно увидеть на фотографии 1913 г. Ногти аккуратно пострижены, руки не окоченели. Кожа немного загрубела, но все-таки достаточно мягкая. На голове - короткая стрижка.\Многие не видят очевидного, - говорит Хамбо-лама Аюшеев. - Многие ничего не понимают, даже посмотрев на него\.

Постоянная ссылка на материал:

Тело и вера российского ламы победили время
(Комментарии пользователей)
Комментарии отсутствуют



В США одобрена продажа таблеток от сахарного диабета

Американское Управление по надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов (FDA) большинством в 8 против 1 голоса приняло решение одобрить экспериментальное лекарство от диабета.

Таблетки под названием Pargluva были разработаны фармацевтической компанией Bristol-Myers Squibb Co. Данный препарат способен снижать уровень сахара в крови и уничтожать определенные жиры в крови. Однако лекарство имеет побочных эффект – оно может вызвать остановку сердца.

Группа внешних советников FDA приняли решение одобрить Pargluva как автономное лекарство для самой распространенной формы диабета, тип 2.

Около 18 миллионов американцев страдают от сахарного диабета, большинство из них больны диабетом второго типа. Основная причина этого вида диабета – ожирение.

Эксперты не смогли доказать, что люди, принимавшие новое лекарство и пережившие ухудшение сердечной деятельности, пострадали именно от лекарства. Они в любом случае находились в группе риска в связи с проблемами с сердцем.

После вынесения нового лекарства на рынок, ожидается, что его продажи составят 1 миллиард долларов в год.

Постоянная ссылка на материал:

В сша одобрена продажа таблеток от сахарного диабета
(Комментарии пользователей)
Комментарии отсутствуют



Численность территориальных органов Росздравнадзора необходимо увеличивать

На совещании Правительства РФ по социальным вопросам 06.06.2005 наряду с другими обсуждался вопрос о создании системы государственного контроля за качеством ЛС. Как отметил руководитель Росздравнадзора Р. Хабриев, для организации эффективного контроля необходимо, в частности, значительное увеличение штатной численности территориальных органов его ведомства.

В настоящее время в территориальных органах работают всего 50 человек по всей России, а необходимое число – 2 тыс. Министр здравоохранения и социального развития М. Зурабов в свою очередь напомнил, что в рамках переговоров о вступлении России в ВТО возник вопрос об отмене сертификата соответствия лекарственных средств. В этой связи необходимо усиливать государственный контроль за качеством лекарственных препаратов, а для этого численность Росздравнадзора действительно необходимо увеличивать, подчеркнул М. Зурабов.

Постоянная ссылка на материал:

Численность территориальных органов росздравнадзора необходимо увеличивать
(Комментарии пользователей)
Комментарии отсутствуют



Артериальная гипертензия и метаболический синдром Х

Профессор А.М. Шилов, к.м.н. М.В. Чубаров, профессор М.В. Мельник, Т.Е. Рыбкина
ММА имени И.М. Сеченова

История вопроса

Термин «X синдром» используется для описания двух различных состояний: так называемого «кардиального X синдрома», впервые описанного Ketr в 1973 году, включающего в себя типичную ангинозную боль, ишемические изменения на электрокардиограмме (ЭКГ) после стимуляции предсердий и нормальные коронарные ангиограммы, и «метаболический X синдром», описанный Reaven в 1988 году [21]. Он впервые объединил ожирение, артериальную гипертензию (АГ), изменение липидного состава крови, нарушение переносимости глюкозы и ишемическую болезнь сердца (ИБС) в единый причинно связанный «Синдром X» [1, 21], причем в основе этих сочетаний предполагалось снижение чувствительности тканей к инсулину [1].

В 1989 году N. Kaplan акцентировал внимание на ожирении в области живота, введя образное понятие «смертельный квартет» (ожирение + сахарный диабет 2 типа + АГ + гипертриглицеридемия), который значительно увеличивает показатели смертности от сердечно–сосудистых заболеваний [1]. У людей с избыточным весом риск развития перечисленных выше заболеваний значительно превосходит таковой у лиц с нормальной массой тела [15,19,20].

В 1992 году S.M. Haffner выдвигает термин «синдром инсулинорезистентности» (ИР), как наилучшим образом выражающий механизм «смертельного квартета».

В 1993 году L.M. Resnick представляет свое видение развития «синдрома X». Он вводит понятие «генерализованной сердечно–сосудистой метаболической болезни», которая проявляется АГ, инсулиннезависимым сахарным диабетом (ИНСД), ожирением, атеросклерозом и гипертрофией левого желудочка (ГЛЖ).

Начиная с середины 90–х гг., начинает преобладать термин «метаболический синдром» (МС), предложенный M. Henefeld и W. Leonhardt еще в 1980 г. В отечественных работах чаще всего используется термин «метаболический синдром X» [1].

Распространенность

В западных странах распространенность МС составляет 25–35 % населения. В возрасте старше 60 лет доля лиц с МС составляет 42–43,5%. В целом в США от него страдают примерно 47 млн. граждан [1,9]. Общее число взрослых, страдающих от синдрома, было оценено в 22%, при этом уровень соматического неблагополучия среди людей в возрасте 20–29 лет составил 6,7%, среди 60–летних – 43,5%. Распространенность МС среди мужчин – 24%, среди женщин – 23,4% [17].

Частота встречаемости АГ у больных с МС составляет 30,5%. По данным Р. Г. Оганова и соавт., АГ в подавляющем большинстве случаев (90%) сопряжена с различными компонентами МС [7, 23].

Виды метаболического синдрома

По критериям компонентов МС больные распределяются на группы: с полным МС (сочетание АГ, дислипидемии, ожирения, ИНСД) и с неполным МС, который не включает одну из вышеперечисленных составляющих [2,10]. Частое сочетание АГ с различными компонентами МС можно считать неблагоприятным прогностическим признаком в отношении развития заболеваний, связанных с атеросклерозом [5]. Ряд исследователей предлагают говорить о наличии МС при регистрации любых из двух перечисленных ниже критериев: абдоминально–висцерального ожирения, инсулинорезистентности (ИР) и гиперинсулинемии (ГИ), дислипидемии (липидной триады), АГ, НТГ/СД 2 типа, раннего атеросклероза/ИБС, нарушения гемостаза, гиперурикемии (ГУ) и подагры, микроальбуминурии, гиперандрогении. По данным других авторов, сочетание отдельных компонентов синдрома может рассматриваться в рамках МС только при наличии обязательного установления факта ИР [2]. Сложность ситуации заключается в том, что ни одна из этих точек зрения не может быть ни полностью подтверждена, ни полностью опровергнута [3].

Патогенез

МС вызывается сочетанием генетических факторов и стиля жизни. Снижение физической активности и высокоуглеводный характер питания являются главными причинами того, что заболеваемость МС приобретает характер эпидемии [1,17].

До настоящего времени нет единого мнения о первопричине метаболических нарушений в патогенезе МС. Считается, что наследственная предрасположенность к ИР и ожирению в сочетании с низкой физической активностью и избыточным питанием определяет развитие ожирения и тканевой ИР и как следствие – компенсаторной ГИ с последующим развитием нарушения толерантности к глюкозе (НТГ) и формированием МС [11].

Глюкоза является основным энергетическим веществом, используемым организмом для синтеза жиров, заменимых аминокислот, органических кислот, гликопротеинов, гликолипидов и других соединений. Поэтому содержание глюкозы в крови человека поддерживается на определенном уровне независимо от его возраста и пола. На ранних стадиях развития МС наблюдаются скачки в концентрации глюкозы в крови: от гипергликемии после приема пищи до гипогликемии через несколько часов после приема пищи и в состоянии натощак. На поздних стадиях развития МС отмечается стойкое увеличение уровня глюкозы в крови натощак. МС является стадией преддиабета.

У здорового человека при приеме углеводосодержащей пищи через 20–30 минут в крови начинает увеличиваться уровень глюкозы. Это способствует ее повышенному метаболизму в организме, в том числе и синтезу маннозы из глюкозы. Увеличение концентрации маннозы в крови способствует выведению из b-клеток поджелудочной железы инсулина. В клетках печени, мышечной ткани инсулин участвует в переводе глюкозы в гликоген (полисахарид), в результате чего к 60–й минуте уровень глюкозы в крови снижается до нормы [17, 20].

При голодании, во время дальнейшего снижения глюкозы в крови ниже нормы, из a-клеток поджелудочной железы выводится глюкагон. Уже с помощью других клеточных рецепторов он вводится в клетки печени и мышц, что способствует гидролизу гликогена до глюкозы и выведению глюкозы в кровь [21].

Метаболические процессы в организме больных ожирением существенно отличаются от таких же процессов у здорового человека. После приема углеводосодержащей пищи при ожирении через 20–30 минут в крови больного также начинает увеличиваться уровень глюкозы, что приводит к ее повышенному метаболизму, в том числе и к синтезу маннозы. Увеличение концентрации маннозы в крови приводит к выведению из b-клеток поджелудочной железы инсулина. Инсулин переносится с кровью к клеткам печени, мышечной ткани, но не может вступить во взаимодействие с измененными рецепторами клеток печени, мышечной ткани. В результате этого избыток глюкозы в крови не может превратиться в гликоген. Поэтому повышение содержания глюкозы в крови при ожирении продолжается, и к 60–й минуте оно достигает уже больших, чем в норме, значений. Чтобы не было гипергликемии, глюкоза метаболизируется в жирные кислоты (ЖК) с последующим синтезом жира и отложением его в жировых клетках [2, 16].

В 90% случаев излишки жира образуются из–за избыточного поступления углеводов, а не из–за употребления жира [1]. Отложение жира в клетках организма – это вынужденный энергетический резервный запас глюкозы при нарушении рецепции инсулина в организме человека. Нарушение рецепции инсулина в мышечных клетках и клетках печени приводит к развитию гиперинсулинизма (ГИ).

У больных ожирением формируется ИР, которая представляет собой неспособность инсулинзависимых тканей усваивать часть глюкозы при нормальном содержании инсулина в организме. Она может быть обусловлена дефектом рецепторов к инсулину [1], нарушением механизмов пострецепторного транспорта глюкозы в клетку через клеточную мембрану, а также внутриклеточного ее метаболизма из–за избыточного содержания в клетках цитозольного кальция или пониженного содержания магния, уменьшения мышечного кровотока [4].

В качестве основных причин ИР могут быть: гормональные и метаболические факторы, аутоиммунизация с выработкой антител к инсулину и инсулиновым рецепторам, изменение молекулы инсулина, изменение структуры рецепторов к инсулину. Существует ряд заболеваний и состояний, при которых возможно снижение числа рецепторов к инсулину (ожирение, акромегалия, болезнь Иценко–Кушинга, СД 2 типа, глюкокортикоиды и др.). При СД 2 типа уменьшается не только количество рецепторов к инсулину, но и число транспортеров глюкозы. Считается, что инсулинорезистентность связана с генотипом, возрастом, массой тела, физической активностью, наличием артериальной гипертонии, других заболеваний сердечно–сосудистой системы и т.д. Наиболее выражена инсулинорезистентность в скелетных мышцах, и физическая активность может ее уменьшить. Низкая физическая активность способствует раннему проявлению сопротивляемости клеток к инсулину [1]. Поэтому клетки, для функционирования которых необходимо присутствие инсулина, сигнализируют о недостатке инсулина через центральные механизмы и инсулин начинает вырабатываться в больших количествах. Возникает синдром «X» – гиперинсулинизм. При синдроме «X» количество инсулина в крови больного ожирением может повышаться до 90–100 мкЕД/мл (при норме у здорового человека 5–15 мкЕД/мл), то есть в десятки раз. Это позволяет утверждать, что нарушение рецепции инсулина у больных ожирением связано с нарушением углеводного обмена в организме [6].

Инсулин и обмен веществ

Роль инсулина в регуляции обмена веществ выходит за рамки регуляции уровня глюкозы в крови. В мышечных клетках инсулин активизирует синтез гликогена. В жировой ткани инсулин, с одной стороны, стимулирует образование жиров – в норме 30–40% поглощенной глюкозы превращается в жир. С другой стороны, инсулин является мощным блокатором распада жиров. Жировая ткань – одна из самых инсулин-чувствительных тканей. В мышцах инсулин способствует переходу аминокислот в клетки. Инсулин стимулирует синтез белков и препятствует их распаду, активизирует синтез АТФ, ДНК и РНК и таким образом стимулирует размножение клеток. Он способствует увеличению внутриклеточной концентрации ионов натрия и калия [1].

В целом действие инсулина направлено на накопление организмом энергии и структурных материалов. Действию инсулина противостоят такие гормоны, как глюкагон, кортизол, адреналин.

ИР развивается постепенно, в первую очередь в мышцах и печени, и только на фоке накопления большого количества поступающих с пищей глюкозы и жира в адипоцитах и увеличения их размеров (сопровождающееся уменьшением плотности инсулиновых рецепторов на их поверхности) развивается ИР в жировой ткани [6]. Уже после 30 лет клетки начинают терять чувствительность к инсулину [1]. Наличие ИР жировой ткани способствует ГИ, необходимому для преодоления порога сниженной чувствительности к инсулину. Возникший ГИ длительное время поддерживает нормогликемию [6]. С другой стороны, ГИ подавляет распад жиров, что способствует прогрессированию ожирения [11]. Развивается порочный круг: инсулинорезистентность – гиперинсулинемия (способствующая ожирению за счет подавления распада жиров) – ожирение – инсулинорезистентность и т.д. [6, 11]. Постоянная ГИ истощает секреторный аппарат b-клеток поджелудочной железы, что приводит к развитию НТГ [11]. Существует и другая гипотеза, которая предполагает, что центральный тип ожирения является причиной развития ИР, ГИ и других метаболических нарушений [16]. Адипоциты висцеральной жировой ткани секретируют свободные жирные кислоты непосредственно в воротную вену печени. Высокие концентрации свободных жирных кислот подавляют поглощение инсулина печенью, что приводит к ГИ и относительной ИР. По последним данным, ИР выявляется задолго (минимум за 15 лет) до появления клиники СД. Гипергликемия натощак, ГИ, нарушение инсулинового ответа, ИР, дислипидемия, абдоминальное ожирение, АГ, макроангиопатия, микроальбуминурия, протеинурия и ретинопатия появляются задолго до клиники и установления диагноза СД 2 типа [9].

Ряд исследований свидетельствует о развитии МС вследствие длительного течения АГ, которая приводит к снижению периферического кровотока и развитию ИР [11].

Артериальная гипертензия и метаболический синдром

АГ часто является одним из первых клинических проявлений МС. В основе патогенеза АГ при МС лежит ИР и вызванная ею компенсаторная ГИ в сочетании с сопутствующими метаболическими нарушениями [2].

ГИ приводит к развитию АГ посредством следующих механизмов.

ИР повышает уровень инсулина плазмы, который, в свою очередь, находится в прямой связи с увеличением уровня катехоламинов и играет важную роль в патогенезе АГ [11,21] за счет симпатической стимуляции сердца, сосудов и почек [7].

ИР способствует развитию АГ преимущественно через активацию симпатоадреналовой системы, а увеличение фильтрации глюкозы клубочками почек приводит к усилению обратного всасывания глюкозы вместе с натрием в проксимальных канальцах нефрона [4,7]. Это приводит к гиперволемии и повышению содержания натрия и кальция в стенках сосудов, вызывая спазм последних и повышение общего периферического сосудистого сопротивления (ОПСС).

Инсулин повышает активность симпатической нервной системы (СНС), тем самым увеличивая сердечный выброс, а на уровне сосудов вызывает их спазм и повышение ОПСС (рис. 1).

Рис. 1. Патогенез метаболического синдрома (G.M. Reaven and al.,1996)

Инсулин, как митогенный фактор, усиливает пролиферацию фибробластов и гладкомышечных клеток сосудов за счет стимуляции тканевых факторов роста и синтеза коллагена в атеросклеротических бляшках, сужая их просвет и еще более повышая ОПСС [3,11].

ГИ играет существенную роль в атерогенезе. Хроническая ГИ в ответ на систематически избыточное питание приводит к переполнению липидами (триглицеридами) жировой ткани и снижению числа рецепторов инсулина в качестве защитной реакции клетки, вследствие чего возникает ИР, гипер– и дислипопротеидемия и гипергликемия с отложением липидов в стенке артерий. Появление в стенке артерий аномальных липидных отложений вызывает развитие реакций иммунологической защиты в самой сосудистой стенке. Этим может объясняться формирование пенистых клеток и морфологическое сходство процесса атероматоза с картиной асептического воспаления. Т.о. формируется «порочный круг», имеющий своим следствием развитие атеросклероза [7].

Повышенное ОПСС приводит к снижению почечного кровотока, что вызывает активацию ренин–ангиотензин– альдостероновой системы (РААС) и формирование АГ [11].

Инсулин является прямым вазодилатирующим агентом, поэтому ИР сама по себе способствует повышению ОПСС [14].

Инсулининдуцируемая вазодилатация является полностью NO–зависимой [21]. Определенный вклад в генез и становление АГ при МС вносит дисфункция эндотелия сосудов.

Одним из основных биохимических маркеров дисфункции эндотелия является дефицит оксида азота – NO (либо недостаточная его продукция, либо его инактивация). При АГ к дефициту NO может привести образование избыточного количества свободных радикалов и деградация брадикинина [22]. Поскольку биохимические изменения, лежащие в основе дефицита NO и дисфункции эндотелия, ведут к атеротромбозу, их также можно отнести к метаболическим нарушениям [8].

В норме инсулин подавляет стимулирующий эффект гипергликемии на экспрессию гена ангиотензиногена (AT) в клетках проксимальных канальцев почек и препятствует увеличению секреции AT.

При ИР подавление инсулином глюкозо–стимулируемой экспрессии гена AT в клетках проксимальных канальцев почек не происходит, экспрессия гена растормаживается и секреция AT усиливается [24]. По–видимому, именно этот механизм лежит в основе обнаруженного увеличения продукции AT–II в клубочковых и канальцевых клетках почечной ткани под влиянием гипергликемии.

Ренальная гиперсимпатикотония, являясь характерной особенностью инсулининдуцированной артериальной гипертензии, возникает, как последствие ГИ стимуляции центральных механизмов СНС и как результат увеличения выделения НА в симпатических синапсах почек вследствие активизации почечной тканевой ренин–ангиотензиновой системы (РАС) в условиях ИР.

Гиперсимпатикотония усиливает секрецию ренина в почках. Повышение ренина активизирует РААС. Увеличение концентрации AT–II воздействует на рецепторы резистивных сосудов и на AT–I рецепторы в нейромышечных синапсах скелетной мускулатуры. В результате возникает подъем АД, что приводит к ухудшению кровотока скелетных мышц и понижению транспорта глюкозы в мышцах, к дальнейшему нарастанию показателей ИР и компенсаторной ГИ [7].

В условиях ГИ происходит блокирование трансмембранных ионообменных механизмов (снижается активность трансмембранного фермента Na+, K+ и Са2+ – зависимой АТФазы), тем самым повышается содержание Na+ и Са2+ и уменьшается содержание К+, Mg2+, рН внутри клетки, в том числе и в гладких миоцитах. Это приводит к увеличению чувствительности сосудистой стенки к прессорным воздействиям катехоламинов, AT–II и повышению АД [2,3,4].

У больных с ИНСД генетическая предрасположенность к АГ подтверждается наличием АГ у родителей, что сочетается с нарушениями Na+/Li+ противотранспорта. И наоборот – при отсутствии семейного анамнеза АГ у больных ИНСД нефропатия и гипертония развиваются реже [23].

АГ при ожирении и ИР может быть связана с гиперлептинемией. Лептин – гормон, синтезируемый адипоцитами висцеральной жировой ткани. Концентрация лептина в плазме прямо пропорциональна степени ожирения. Уровень лептина тесно коррелирует с индексом массы тела (ИМТ), артериальным давлением (АД), концентрацией АТ–II и норадреналина. Инсулин и лептин регулируют чувство насыщения на уровне дугообразного и паравентрикулярного ядер гипоталамуса, стимуляция которых приводит к активации ряда симпатических нервов (почечных, надпочечниковых и висцеральных) и повышению концентрации катехоламинов в плазме [7].

Наличие причинной связи между гиперлептинемией, повышенной активностью СНС и АГ у пациентов с ожирением, что подтверждается рядом исследований.

Согласно приведенной схеме основная триггерная роль в развитии синдрома АГ отводится ГИ и ИР. Допускается, что у разных больных ГИ и ИР, являясь первичными метаболическими эффектами, могут вызвать развитие АГ разными путями или их сочетанием. В одних случаях может преобладать задержка натрия и воды, а в других – усиление сердечного выброса и повышение ОПСС. Один и тот же механизм развития АГ может быть обусловлен разными причинами. Так, например, задержка натрия может быть вызвана как прямым действием инсулина, так и опосредовано, через активацию симпатоадреналовой системы и РААС. И если в последнем случае активность ренина плазмы будет повышена, то в других, где ведущим является механизм непосредственной задержки натрия под действием инсулина, активность ренина плазмы может быть компенсаторно снижена. Это может служить основой для объяснения противоречивости полученных ранее данных о роли того или иного фактора (катехоламины, РАС, альдостерон) в повышении АД при АГ. С точки зрения гипотезы о первичной роли ГИ и ИР в развитии АГ популяция больных АГ гетерогенна, но эта гетерогенность заключается не в причине АГ, а в путях реализации этой причины [3].

Изменения липидного состава крови

Ожирение в области живота (мужской, абдоминальный, центральный или яблоковидный тип) является ведущим признаком МС [1]. Именно этот тип ожирения обычно связан с высоким уровнем триглицеридов (ТГ). В результате активации липолиза образуется большое количество свободных жирных кислот (СЖК) в крови, которые в избытке поступают из жировых клеток в портальную циркуляцию и печень. В условиях ГИ печень, использующая в качестве энергосубстрата ЖК, начинает синтезировать из глюкозы большое количество ТГ, что сопровождается повышением концентрации в крови липопротеинов очень низкой плотности (ЛПОНП) и снижением ЛПВП. Для дислипидемии при МС характерно увеличение уровня ТГ, общего ХС, ЛПНП и снижение ЛПВП. Именно этому типу дислипидемии в последнее время придают большое значение в связи с повышенным риском сердечно–сосудистых осложнений. В 2–4 раза повышается риск развития ИБС и в 6–10 раз – острого инфаркта миокарда по сравнению с общей популяцией [11]. Дислипидемия сопровождается увеличением концентрации атерогенных липопротеидов с большой молекулярной массой, что приводит к повышению вязкости плазмы, повышению ОПСС и поддерживает высокий уровень АД.

Гемореология

ГИ лежит в основе целого каскада метаболических изменений, которые прямо или опосредованно влияют на изменение коагуляционных свойств крови.

Нарушение гемореологических свойств крови в сочетании с гиперлипидемией способствует тромбообразованию и нарушению в системе микроциркуляции. Поражение сосудов микроциркуляторного русла почек влечет за собой снижение функции почек, формирование нефропатии с исходом в почечную недостаточность и усугубление тяжести АГ [11].

ГИ приводит к нарушению фибринолитической активности крови, так как способствует отложению жировой ткани и обусловливает повышенный синтез в адипоцитах висцерального жира ингибитора активатора тканевого плазминогена. Он ингибирует тканевой активатор плазминогена, что уменьшает генерацию плазмина из плазминогена и тем самым замедляет скорость расщепления фибрина, снижая фибринолиз, увеличивая содержание фибриногена и способствуя агрегации [6].

Изменения со стороны функциональной активности тромбоцитов крови у больных МС заключается прежде всего в повышении их адгезивной и агрегационной способности. Среди факторов, выделяемых активированными тромбоцитами, наиболее существенными являются тромбоксан–А2 и тромбоцитарный фактор роста. Большинство исследователей полагают, что именно тромбоциты являются основным фактором, определяющим наклонность к тромбообразованию при синдроме ИР [18].

Гиперурикемия

Гиперурикемия (ГУ) довольно часто ассоциирована с НТГ, дислипидемией и АГ у больных абдоминальным ожирением и в последние годы рассматривается в качестве составляющей синдрома ИР. Связь между ИР, уровнями инсулина в плазме и уровнями МК в сыворотке обусловлена, по–видимому, способностью инсулина замедлять клиренс мочевой кислоты в проксимальных канальцах почек [25].

Таким образом, клиническими симптомами синдрома «X» является ожирение (абдоминальный тип), артериальная гипертензия, гиперинсулинемия, инсулинорезистентность, нарушение толерантности к углеводам или ИНСД, дислипидемия, гиперхолистеринемия, гиперфибриногенемия, снижение фибринолиза, гиперурикемия. Уровень АД даже при наличии всех предпосылок к его повышению может поддерживаться в норме благодаря хорошей функциональной активности депрессорной системы. Атеросклероз может длительное время не проявлять себя при хорошей способности к росту коллатералей. Причем у разных больных резервы компенсации тех или иных проявлений МС могут быть выражены по–разному. И, возможно, поэтому у одних больных проявления МС могут быть представлены нарушением толерантности к углеводам, у других – АГ, у третьих – ИБС, у четвертых – каким–либо сочетанием перечисленных выше заболеваний, а другие, имея и достаточно выраженный избыток массы тела, и абдоминальное накопление жира, и преклонный возраст, могут оставаться относительно здоровыми.

Схема обследования больных на стадии доклинических проявлений:

– выявление наследственной предрасположенности к ожирению, СД, ИБС, АГ;

– социальный анамнез (особенности образа жизни, пищевые привычки);

– антропометрические измерения (рост, вес, ИМТ, ОТ, ОБ), отношение окружностей талии и бедер – ОТ/ОБ (абдоминальное ожирение определяется при значениях ОТ/ОБ более 0,85 у женщин и более 1,0 у мужчин);

– мониторинг артериального давления, ЭКГ–исследование;

– определение биохимических показателей уровня триглицеридов, холестерина Л ЛПВП, Л ЛПНП, апо–В плазмы;

– определение глюкозы и инсулина крови натощак;

– по показаниям – проведение глюкозотолерантного теста;

– при наличии поздних проявлений метаболического синдрома, таких как НТГ или СД 2 типа, диагноз МС можно поставить при наличии двух из нижеперечисленных признаков МС.

Верификация диагноза

Ранняя диагностика метаболического синдрома – это в первую очередь профилактика, предупреждение или отсрочка манифестации СД 2 типа и атеросклеротических сосудистых заболеваний.

Прямым методом измерения чувствительности тканей к инсулину является эугликемический гиперинсулинемический клэмп–тест. Но в связи с инвазивностью и методической сложностью он не нашел пока широкого применения. Выраженность компенсаторной гиперинсулинемии оценивается посредством определения уровня инсулина натощак (базальная секреция инсулина), перорального глюкозотолерантного теста (определение глюкозы и инсулина), вычисление соотношения глюкоза натощак/инсулин натощак, показатель НОМА – IR, вычисляемый, как инсулин натощак (мЕд/мл) х глюкоза натощак (ммоль/л) / 22,5 [13].

Критерии МС были наиболее полно разработаны экспертами Национального института здоровья США (2001 г.):

– величина окружности талии (ОТ), как маркер абдоминально–висцерального ожирения – при показателях более 102 см у мужчин и более 89 см у женщин;

– уровень ТГ более 1,69 ммоль/л, как показатель, коррелирующий с наличием мелких плотных частиц ЛПНП;

– уровень ХС ЛПВП менее 1,29 ммоль/л – для женщин и менее 1,04 ммоль/л – для мужчин;

– систолическое АД более 135 мм рт.ст и/или диастолическое АД более 85 мм.рт.ст.;

– уровень глюкозы натощак более 6,1 ммоль/л.

Согласно рекомендациям Национального института здоровья США для постановки диагноза МС достаточно наличия любых трех из перечисленных ниже признаков.

На пути формирования метаболического синдрома могут быть стадии сочетания не всех, а лишь 2–3–х его компонентов, например, абдоминального ожирения, АГ и ГЛП без манифестации инсулинорезистентности в виде НТГ или ГИ. Встает вопрос, относятся ли эти сочетания к кластеру компонентов метаболического синдрома? С точки зрения интересов профилактики сердечно–сосудистых заболеваний, связанных с атеросклерозом, ответ, вероятно, должен быть положительным, настраивая врачей на оценку этих сочетаний, как опасных состояний высокого суммарного риска СС заболеваний (ИБС, АГ).

Таким образом, верификация диагноза МС может быть сведена к проблеме критериев этого синдрома. Отталкиваясь от принятой гипотезы МС, как о самостоятельной нозологической форме, нужно диагностировать это заболевание во всех тех случаях, когда у пациента имеются признаки любого из синдромообразующих заболеваний (АГ, ИБС, и/или СД 2 типа), в явной или скрытой форме. Соответственно, дифференциальный диагноз МС должен проводиться между перечисленными заболеваниями, как формами МС, и соответствующими синдромами, как проявлениями неких иных заболеваний (симптоматические АГ, наследственные дислипидемии и т. п.), что определит пути профилактики и патогенетически обоснованной метаболической терапии.

Постоянная ссылка на материал:

Артериальная гипертензия и метаболический синдром х
(Комментарии пользователей)
Комментарии отсутствуют



В 2006 году ВИЧ заразились 4,3 миллиона человек

По данным Объединенной программы ООН по ВИЧ/СПИДу (UNAIDS), в течение последнего года в мире было зафиксировано 4,3 миллиона новых случаев ВИЧ-инфекции. Общее число ВИЧ-инфицированных достигло 39,5 миллионов человек, что на 2,6 миллионов больше, чем в 2004 году.

По данным ООН, ежедневно в мире ВИЧ заражаются приблизительно 11 тысяч человек. В группе повышенного риска по-прежнему молодые люди в возрасте 15-24 лет.

Особую обеспокоенность международных экспертов вызывает быстрый рост числа ВИЧ-инфицированных женщин. «Количество взрослых женщин, живущих с ВИЧ, увеличилось за истекший период практически во всех регионах мира», - отмечается в докладе.

По данным ООН, самая тяжелая эпидемиологическая ситуация по ВИЧ по-прежнему складывается в странах Африки южнее Сахары. В регионе, на который приходится 72% смертей от СПИДа, в настоящее время сосредоточено 24,7 миллиона инфицированных, причем 59% из них составляют женщины.

Наиболее резкий рост темпов распространения ВИЧ-инфекции в 2006 году был зафиксирован в республиках бывшего СССР и странах Южной и Юго-Восточной Азии. В Восточной Европе и Центральной Азии, где основным путем передачи инфекции остается внутривенное введение наркотиков, число новых случаев ВИЧ-инфекции выросло на 70%. В Южной и Юго-Восточной Азии, где основной причиной передачи ВИЧ является проституция, этот показатель составил 15%, или 860 тысяч новых случаев заражения.

В странах Ближнего Востока и Северной Африки темпы распространения ВИЧ увеличились на 12%, в Центральной и Южной Африке– 7%.

Наиболее уязвимыми группами населения во всем мире по-прежнему остаются наркоманы, гомосексуалисты, проститутки обоих полов и лица, пользующиеся их услугами.

Среди позитивных тенденций эксперты отмечают улучшение ситуации с доступом к антиретровирусным препаратам в бедных и развивающихся странах. Как указывается в докладе, программы распределения медикаментов уже подарили ВИЧ-инфицированным жителям беднейших регионов мира в общей сложности 2 миллиона лет жизни.

Постоянная ссылка на материал:

В 2006 году вич заразились 4,3 миллиона человек
(Комментарии пользователей)
Комментарии отсутствуют



Витамин E может облегчить менструальную боль

Вчера ученые высказали предположение, что прием витамина E облегчает острую менструальную боль, которой подвержены тысячи подростков.

Состояние, известное как дисменорея, может отравлять девочкам жизнь, но в ходе испытаний, проведенных в Тегеране, выяснилось, что у девочек, ежедневно получающих 200 мг перед началом и в первые дни менструации, боль значительно слабее и длится меньше.

У них также меньше кровопотеря, сообщает британский журнал British Journal of Obstetrics and Gynaecology.

Ученые в Университете Тарбиат Модарес в Тегеране давали витамин E 137 девочкам в возрасте 15-17 лет. Столько же девушек получали плацебо на протяжении четырех циклов подряд. Те, кому давали витамин, сообщили, что употребляли значительно меньше болеутоляющих средств, а те, кто страдал от сильных болей, говорили и о существенном уменьшении их интенсивности. По словам ученых, витамин E особенно хорош для подростков, так как не имеет побочного действия.

Питер Боуэн-Симпкинс из Королевского колледжа акушерства и гинекологии сказал: "Возможно, это прорыв для тысяч молодых девушек".

Постоянная ссылка на материал:

Витамин e может облегчить менструальную боль
(Комментарии пользователей)
Комментарии отсутствуют



Прививку против краснухи можно делать за месяц до зачатия

В США обнародованы новые рекомендации, касающиеся проведения вакцинации против краснухи.

Краснуха - острое вирусное заболевание, которым болеют преимущественно дети. Особую опасность представляет краснуха для беременных женщин, поскольку возможно внутриутробное поражение плода, приводящее к выкидышу, мертворождению, рождению ребенка с тяжёлыми пороками развития (микроцефалия, глухота, катаракта, пороки сердца).

Вакцинация против краснухи также может быть опасна для женщины непосредственно перед или на ранних сроках беременности.
Согласно Национальной программе иммунизации, принятой в США в 1977 году, безопасным считалось проведение прививки против краснухи не менее чем за 3 месяца до беременности. Теперь же ученые сократили срок до 28 дней.
Теоретически риск рождения ребенка с отклонениями при проведении вакцинации в период от 1-2 недель до зачатия до 4-6 недель после зачатия составляет 1,3%. Если же будущая мама заболеет краснухой в течение первых 20 недель беременности, вероятность рождения ребенка с пороками развития достигает 20%.

М.Борисова

(По материалам Reuters Health)

Постоянная ссылка на материал:

Прививку против краснухи можно делать за месяц до зачатия
(Комментарии пользователей)
Комментарии отсутствуют



Сингапурские ученые создали диагностический чип, предназначенный для быстрого выявления возбудителей гриппа, азиатской атипичной пневмонии

По сообщению агентства Рейтер, сингапурские ученые создали диагностический чип, предназначенный для быстрого выявления возбудителей гриппа, азиатской атипичной пневмонии и прочих острых респираторных инфекций вирусной природы.

Для получения результатов теста на поверхность чипа достаточно нанести каплю слюны или выделений из носовой полости.

Постоянная ссылка на материал:

Сингапурские ученые создали диагностический чип, предназначенный для быстрого выявления возбудителей гриппа, азиатской атипичной пневмонии
(Комментарии пользователей)
Комментарии отсутствуют



Особенности течения сеpдечной недостаточности у пациентов с теpминальной хpонической почечной недостаточностью, получающих лечение хpоническим гемодиализом

Енькина Т. Н., Pябов С. И., Лукичев Б. Г.,Енькин А. А., Гpинев К. М.

Кафедpа пpопедевтики внутpеннихболезней Санкт-Петеpбуpгского госудаpственногомедицинского унивеpситета им. акад. И. П. Павлова,Ленингpадская областная клиническаябольница

Цель исследования. Оценитьособенности течения сеpдечнойнедостаточности (СН) у больных с теpминальнойхpонической почечной недостаточностью (ХПН)в начале гемодиализной теpапии и на пpотяжениипоследующих 24 мес. Выявить пpичины pазвитияСН в поздние сpоки гемодиализной теpапии.

Матеpиалы и методы. Изучали каpдиогемодинамикуу 152 пациентов с теpминальной ХПН на пpотяжении2 лет гемодиализной теpапии.

Pезультаты. Каpдиогемодинамика вначале диализной теpапии хаpактеpизоваласьналичием гипеpкинетического синдpома нафоне достовеpно повышенного общего пеpифеpическогосопpотивления, были достовеpно сниженыпоказатели систолической функции левогожелудочка (ЛЖ), наpушена диастолическаяфункция ЛЖ. Спустя 2 года непpеpывной теpапиис помощью хpонического гемодиализа заpегистpиpованоуменьшение выpаженности гипеpкинетическогосиндpома, улучшение систолической функцииЛЖ на фоне сохpаняющейся его диастолическойдисфункции. Анализ клинической каpтины игемодинамических сдвигов у пациентов, напpавляемыхна хиpуpгическую коppекцию повышенногошунтового сбpоса, показал наличие в 100%случаев клинических пpизнаков СН. Коppекциякpовотока по аpтеpиовенозной фистуле в 100%случаев купиpовала пpоявления СН.

Заключение. Пpи СН у больных с теpминальнойХПН, получающих хpонический гемодиализ, непоказаны пpепаpаты с положительным инотpопнымдействием. Pекомендуется pегуляpное опpеделениевеличины кpовотока по аpтеpиовенознойфистуле с целью pаннего выявления и коppекцииповышенного шунтового сбpоса.

Ключевые слова: теpминальная хpоническаяпочечная недостаточность, хpоническийгемодиализ, сеpдечная недостаточность,допплеpэхокаpдиогpафия, дуплексное сканиpованиеаpтеpиовенозной фистулы

Терапевтический Архив №6 2001

Постоянная ссылка на материал:

Особенности течения сеpдечной недостаточности у пациентов с теpминальной хpонической почечной недостаточностью, получающих лечение хpоническим гемодиализом
(Комментарии пользователей)
Комментарии отсутствуют



Материал добавлен пользователем medafarm

Серповидно-клеточная анемия и беременность совместимы

Беременные с серповидно-клеточной анемией (СКА) могут рассчитывать на нормальное течение беременности и нормальные роды, таков вывод сделали ученые из Sickle Cell Trust, Kingston, Jamaica.

При этом заболевании эритроциты или красные кровяные тельца вместо традиционной формы напоминают серп, что приводит к их преждевременному разрушению и анемии. Чаще всего это патология встречается у африканских народов. Ранее считалось, что СКА является очень мощным фактором риска того, что беременность закончится неблагополучно. Однако данные нового исследования ученых из Ямайки опровергают это утверждение.

В ходе данной работы оценивали 189 беременностей у 95 женщин с СКА по сравнению с 157 беременностями у 68 здоровых.
За всеми пациентками наблюдали с рождения, для того чтобы выяснить, когда началась менструальная функция. У пациенток с СКА менструация в среднем начиналась на год позже но, несмотря на это, средний возраст наступления беременности был практически одинаков.

Никаких серьезных отличий в течении беременности у здоровых пациенток и носителей СКА ученые не обнаружили. В то же время у беременных с СКА отмечено незначительно больше выкидышей, мертворождений и детей с небольшим весом при рождении.

Несмотря на то, что обнаружены столь утешительные данные, пациентки с СКА должны быть под особым наблюдением, поскольку разные осложнения беременности у них протекают значительно тяжелее, а предсказать, у кого они будут, а у кого нет, пока невозможно.

Постоянная ссылка на материал:

Серповидно-клеточная анемия и беременность совместимы
(Комментарии пользователей)
Комментарии отсутствуют



Потребители всех стран объединяются… во мнении

Маркетинговая компания ACNielsen провела исследования наиболее динамично развивающихся продуктов питания в 47 странах, в том числе и в России, сообщает газета \Известия\. Обнародованные на днях результаты показали, что вкусы у граждан разных стран совпадают.

Потребителей привлекают в основном "здоровые" продукты, "быстрая еда" и новинки. Однако абсолютными фаворитами 2001 года стали слабоалкогольные коктейли, которые ушли вперед с большим отрывом.

По данным исследования, только девять из более 90 изучаемых категорий показали в 2001 году прирост более 10%. Потребители оказали большое почтение продуктам, максимально удобным в использовании. Готовые к употреблению блюда, такие, как охлажденные порционные салаты, готовые обеды, показали рост в 11-13%. Исследование показало, что люди во всем мире все больший интерес проявляют к продуктам, полезным для здоровья. По результатам мировых продаж 2001 года категория "слабоалкогольные напитки/коктейли" показала самый большой рост - 33%. Оказалось, что эту продукцию одинаково любят и в Северной Америке, и в Европе, и в Африке. Россия здесь тоже не исключение.

По мнению Рамона ван дер Строома, руководителя российского отделения ACNielsen, подобные темпы роста продаж для российского рынка вообще скорее правило, чем исключение. Однако среди самых ходовых в России товаров он выделяет питьевую и минеральную воду, соки, пиво и нетрадиционные молочные продукты. "За последний год рынок питьевого йогурта вырос на 57%, а питьевой и минеральной воды - на 50%, - говорит Рамон ван дер Строом. - Российские потребители, особенно живущие в крупных городах, в целом поддерживают тенденции к более здоровому питанию и так же, как и во всем мире, любят новые идеи".

Стремление россиян к здоровому питанию в период становления капитализма в России кажется довольно странным, но интерес участников рынка к "здоровому" производству это действительно подтверждает. Например, Давид Якобашвили, председатель совета директоров Wimm-Bill-Dann, среди приоритетных направлений развития своей компании выделяет производство соков, морсов и минеральной воды. Кроме того, компания предполагает заняться производством витаминных и энергетических напитков.

О том, что все более популярными в России становятся йогурты, говорит динамика продаж молочных продуктов. По словам Алексея Кривошапко, аналитика по потребительскому рынку компании UFG, йогурты сейчас являются самыми перспективными товарами российского молочного рынка. Его емкость уже превысила объем продаж пастеризованного молока или сметаны, которые раньше считались основными. По данным ACNielsen, на йогурты приходится более 31% от общего количества продаж молочных продуктов, и этот сегмент растет на 15-17% в год. Западные компании в этом году собираются увеличить продажи питьевых йогуртов на 30-40%.

Постоянная ссылка на материал:

Потребители всех стран объединяются… во мнении
(Комментарии пользователей)
Комментарии отсутствуют



Компьютер поставит диагноз по глазам

Труд квалифицированных офтальмологов в скором времени заменит автоматизированная система. Специалисты из ЦНИИ автоматики и гидравлики, где полвека разрабатывалось уникальное оборудование для военных нужд, при помощи врачей из МНТК «Микрохирургия глаза» создали систему, которая может анализировать картину глазного дна, сравнивая ее с эталонами.

Эти эталоны (а в базе сейчас более трех тысяч изображении) предоставлены офтальмологами одного из ведущих научных центров. Фактически база данных программы представляет собой аккумулированный медицинский опыт, который будет пополняться новой информацией. Уже сейчас система выставляет диагнозы с точностью 94-98 процентов.

Компьютер позволит сделать заключение офтальмолога доступным для рядовых врачей, которые не работают в специализированных больницах и не имеют большого опыта в распознавании изменений зрительного нерва. Последние могут сигнализировать не только о заболеваниях глаз, но и о процессах, происходящих в мозгу и во всем теле. Ученые надеются уменьшить число врачебных ошибок.

Как пишет газета «Ведомости», в базу вошли только те случаи, в которых диагноз был подтвержден другими методами. Пока созданы две опытные установки на базе цифровых камер. Тем временем инженеры разрабатывают систему на основе камер отечественного производства, что позволит значительно снизить цену устройства. Они также надеются, что систему можно будет подключить к интернету.

Постоянная ссылка на материал:

Компьютер поставит диагноз по глазам
(Комментарии пользователей)
Комментарии отсутствуют



Эксперты ВОЗ не исключают возможность появления нового агрессивного вируса гриппа

Первый официальный прогноз по гриппу этой зимой озвучен на днях главным санитарным врачом России Геннадием Онищенко. Эпидемию ожидают скоро - в декабре - январе, но большой она не будет. Однако эксперты ВОЗ не исключают появления нового агрессивного вируса гриппа, способного уничтожить сотни тысяч людей на планете.

Есть все основания полагать, что прогноз главного санитарного врача России и был прогнозируем. Во-первых, официальное здравоохранение никогда нас не пугает и даже, наоборот, страдает излишним оптимизмом в прогнозах, даже когда для этого нет ни малейших оснований. Во-вторых, похожий прогноз мы слышали и в начале прошлой зимы. Тогда серьезной эпидемии гриппа действительно не случилось, но началась она существенно позже, чем прогнозировалось. Сроки ее постепенно отодвигались и несколько раз корректировались: сначала тоже боялись декабря, потом школьных каникул - эпидемия могла развернуться из-за большого скопления детей на новогодних елках, потом - когда дети должны были вернуться в школу после каникул. А все началось чуть позже и без видимых причин.

Но все-таки относиться ко всем этим прогнозам как к гаданию на кофейной гуще не стоит - это гадание на научных фактах, наблюдениях и статистике: эпидемии гриппа действительно часто связаны с такими событиями в жизни детей. Эпидемии нередко начинаются со школьников, потому что они легче подхватывают вирус и "делятся" им с друзьями и домашними.

- Всемирная организация здравоохранения прогнозирует, что основными вирусами гриппа, которые будут циркулировать в России, станут те же, что были и в прошлом эпидсезоне, - сообщил Геннадий Онищенко. - В этой связи мы ожидаем, что эпидемический подъем будет малоинтенсивным, поскольку популяция уже встречалась с этими штаммами и имеет определенный коллективный иммунитет; кроме того, у нас не изменяется антигенный состав вакцины, поэтому нет необходимости к принятию дополнительных мер.

Многие восприняли слова главного санитарного врача как новость, но, по сути, эта информация была обнародована еще в конце прошлой зимы. 28 февраля ВОЗ опубликовала состав вакцин против гриппа с учетом вирусных штаммов, ожидаемых в Северном полушарии в нынешний сезон 2003-2004 года. Вот кодовые обозначения трех штаммов вируса гриппа, по подобию которых должны делать вакцину во всех странах, находящихся севернее экватора: А/Новая Каледония/20/99(H1N1), A/Москва/10/99(H3N2) и B/Гонконг/330/2001 (чтобы расшифровать эти обозначения, см. справку "Известий"). Это те же самые вирусы, на основе которых делали вакцину в прошлом сезоне.

Если рассматривать грипп с позиций, описанных выше, то бояться нечего. Но в действительности вирусологи и специалисты по гриппу вот уже несколько лет живут как на пороховой бочке, они ожидают новой пандемии гриппа - глобальной эпидемии, охватывающей несколько стран и продолжающейся несколько сезонов. Больше всего их напугал вирус птичьего гриппа в Гонконге в 1997 году, обладающий страшной убойной силой - от него погибал каждый третий заразившийся. К счастью, пандемии он не вызвал. А в прошлом сезоне от этих ожиданий специалистов отвлекло появление новой болезни - атипичной пневмонии (SARS). Недуга тяжелого и часто фатального, но, судя по всему, не так легко передающегося от человека к человеку как грипп.

И чтобы не терять противогриппозной бдительности в связи с пришествием SARS, посмотрим на грядущую эпидемию гриппа глазами экспертов ВОЗ, тем более что отечественные специалисты предпочитают об этом молчать: "В прошлом столетии три пандемии гриппа привели во всем мире к миллионам смертей, социальным разрушениям и серьезным экономическим потерям. Эксперты по гриппу соглашаются с тем, что новая пандемия весьма вероятна. Эпидемиологическое моделирование показывает, что следующая пандемия только в промышленных странах может привести к следующим результатам: за амбулаторной медицинской помощью к врачам обратятся от 57 до 132 млн. человек, от 1 до 2,3 млн. больных будут госпитализированы, и 280 - 650 тыс. людей погибнут от болезни в течение менее чем двух лет".

Картина получается почти апокалиптическая. Но многим обывателям эти страхи экспертов непонятны: чего бояться пандемии, ведь есть прививки от гриппа? Дело в том, что вакцина - оружие сверхточное: она сработает лишь в том случае, если вы встретитесь только с теми штаммами вирусов гриппа, на основе которых она сделана. Это вирусы с антигенами H1, N1, H3 и N2. Если же это будет новый штамм, вооруженный иными антигенами, вакцинальная "пуля" пролетит мимо вируса, она будет ему менее опасна, чем слону дробинка.

Справка: что зашифровано в названии вирусов гриппа.
Все вирусы гриппа, выделенные учеными, имеют свою фамилию-имя-отчество. Давайте посмотрим, как они расшифровываются на примере нашего "земляка" - вируса A/Москва/10/99(H3N2). Москва - место, где вирус был выделен и идентифицирован, 99 - 1999 год, в котором произошло это событие, а 10 означает, что этот вирус был десятым штаммом, выявленным в этом году. Но главная информация о вирусе указывается в начале и конце ФИО: первая заглавная буква говорит о типе вируса гриппа. Всего их три - А, В и С. Тип А - самый опасный. Именно он может вызывать глобальные эпидемии или пандемии. Тип В тоже иногда приводит к эпидемиям, но обычно местного значения. Тип С менее опасен и эпидемий не вызывает. Код H3N2 характеризует штамм вируса и говорит о его "оружии" - антигенах, фиксированных на поверхности микроорганизма. Именно от них зависит агрессивность вируса. Буквой Н обозначают так называемый гемагглютинин (на английском это слово начинается с буквы Н), который помогает вирусу проникать в наши клетки. А N - это белок нейраминидаза. Цифры обозначают варианты этих антигенов, на каждый из которых и вырабатывается иммунитет. Поэтому их используют для создания вакцин. Если привитый человек "подхватит" штамм вируса птичьего гриппа Н5N1, антигены которого не входят в состав вакцины, иммунная защита у него будет такая же, как и у непривитого. Именно этот штамм вызвал панику в Гонконге и в мире в 1997 году, и с ним связывали вероятность развития новой пандемии. Самое неприятное, что таким же незнакомым для нашей иммунной системы будет и любой новый штамм, пришествия которого так боятся специалисты, поскольку он может вызвать пандемию гриппа.

Александр Мельников, к. м. н., "Эксперты ВОЗ ожидают появления нового агрессивного вируса гриппа", "Финансовые известия", 29.10.2003 10:33

Постоянная ссылка на материал:

Эксперты воз не исключают возможность появления нового агрессивного вируса гриппа
(Комментарии пользователей)
Комментарии отсутствуют



Изучая животные ткани, медики-исследователи обнаружили, что у клеток сердца имеется особый механизм выживания

Jy представляет собой воротца, через которые атомы калия проталкиваются в клеточные структуры, обеспечивающие сердечные клетки энергией. Брайан О\Рурке и его коллеги из университета Джонса Гопкинса в Балтиморе заметили, что при стимуляции клеточных проходов некоторыми лекарственными препаратами в клетках происходят химические изменения, позволяющие многим из них уцелеть после сердечного приступа.

Если аналогичный механизм обнаружится и у людей, его можно будет использовать для уменьшения ущерба, наносимого сердечной мышце во время инфаркта.

Постоянная ссылка на материал:

Изучая животные ткани, медики-исследователи обнаружили, что у клеток сердца имеется особый механизм выживания
(Комментарии пользователей)
Комментарии отсутствуют



Чем чеснок полезен для сердца?

Исследователи обнаружили положительное воздействие чеснока на работу сердца. Все дело в веществе аллицин, содержащемся в чесноке и являющемся причиной характерного резкого запаха.

Частицы аллицина вступают в реакцию с красными кровяными клетками (эритроцитами). В результате реакции образуется сероводород, который, как выяснили ученые, уменьшает напряжение стенок кровеносных сосудов. Результаты исследования, проведенного университетом штата Алабама, были опубликованы в вестнике Национальной академии наук США. Тем не менее, английские эксперты предупреждают, что прием пищевых добавок, сделанных на основе экстракта чеснока, может привести к побочным эффектам.

Сероводород обладает крайне неприятным запахом и используется при изготовлении \бомбы-вонючки\. В небольших количествах сероводород играет важнейшую роль в процессе взаимодействия клеток. Внутри кровеносных сосудов вещество способствует более активному кровотоку. Это, в свою очередь, ведет к снижению кровяного давления, позволяет дать больше кислорода жизненно важным органам и снизить нагрузку на сердце.

Поразительные результаты

В рамках эксперимента исследователи поместили кровеносный сосуд крысы в емкость с чесночным соком.

"Результаты нашего исследования показывают, что крайне полезно включить чеснок в свой рацион"
доктор Дэвид Краус

В результате, как оказалось, напряжение стенок сосуда уменьшилось на 72%. Исследователи также обнаружили, что эритроциты, подвергнутые минутному воздействию сока чеснока из обычного супермаркета, немедленно начинают вырабатывать сероводород. Дальнейшие эксперименты показали, что химическая реакция происходит в основном на поверхности кровяных клеток.

Исследователи предлагают использовать уровень выделения сероводорода эритроцитами для стандартизации пищевых добавок на основе чеснока. Руководитель исследовательской группы доктор Дэвид Краус говорит: \Результаты нашего исследования показывают, что крайне полезно включить чеснок в свой рацион. В странах с высоким потреблением чеснока, в Средиземноморье и на Ближнем Востоке, отмечается низкий уровень сердечно-сосудистых заболеваний\. Однако с Краусом согласны не все исследователи. Представитель Британского фонда сердечных заболеваний Джуди О\Саливан заявляет, что \доказательств того, что чеснок снижает риск развития сердечных заболеваний, недостаточно\.

Постоянная ссылка на материал:

Чем чеснок полезен для сердца?
(Комментарии пользователей)
Комментарии отсутствуют





Friends site