Articles about health
Презентация назального комплекса Отривин Бэби компании Новартис Консьюмер Хелс
Menu
Британские ученые заявляют о создании смешанных эмбрионов животного и человекаЛюди спят меньше, чем они думают Новый метод диагностирования рака Не нужно покупать дорогую зубную щетку в США будут лишать родительских прав из-за излишнего веса Поллиноз у детей Есть или не есть, считать или не считать… калории Женщинам шоколад необходим Москва: погода и ваше здоровье на 19.10.2004 Ученые разрабатывают детское молоко для стройности на всю жизнь [3]

Неврологические проявления антифосфолипидного синдрома

Юсупов Ф.А.
Кафедра неврологии, психиатрии и наркологии Ошского государственного университета, г. Ош, Кыргызская республика.
E-mail: Nevrug@yandex.ru

В настоящем исследовании описаны неврологические проявления антифосфолипидного синдрома (АФС) у больных системной красной волчанкой (СКВ). Обследовано 22 больных с поражением нервной системы (НС) на фоне АФС (21 женщина и 1 мужчина) в возрасте от 16 до 36 лет. СКВ диагностировалась согласно критериям Американской коллегии ревматологов [10]. Диагноз АФС основывался на критериях Hughes G.R. и Harris N.N. [7]. В результате исследования выявлено, что у больных с АФС грозные поражения НС, такие как острые нарушения мозгового кровообращения, эпилептиформный синдром, миелит, отмечаются на фоне более доброкачественного течения (низкие цифры антинуклеарного фактора, невыраженный люпус-нефрит, минимальная активность, хроническое течение) СКВ.

Ключевые слова: антифосфолипидный синдром, системная красная волчанка, антитела к кардиолипину.

Neurological manifestations of the antiphospholipid syndrome

Yusupov F.A.

In this research neurological manifestations of the antiphospholipid syndrome (APS) during the systemic lupus erithematosus (SLE) are described. 22 patients with affections of the nervous system (NS) against a background of APS (21 women and 1 man) in the age between 16 and 36 years were examined. SLE was diagnosed according to the criteria of the American Rheumatologic Collegium [10]. The diagnosis of APS was based on G.R. Hughes and N.N. Harris criteria [7]. Results of the research show up that patients with APS have menacing affections of NS such as acute cerebral circulation impairment, epileptiform syndrome, myelities against a background of benign (low level of antinuclear factor, ulterior lupus-nephritis, minimum activity, and chronic course) SLE.

Key words: antiphospholipid syndrome, systemic lupus erithematosus, antibodies to cardiolipin.

Введение. Антифосфолипидный синдром (АФС) - симптомокомплекс, характеризирующийся венозным или артериальным тромбозом, акушерской патологией (внутриутробная гибель плода, рецидивирующие спонтанные аборты), тромбоцитопенией, возникающих на фоне гиперпродукции антител к фосфолипидам (АФЛ) (волчаночный антикоагулянт, антитела к кардиолипину и /или ложно-положительная реакция Вассермана) [1].

В настоящее время выделяют первичный и вторичный АФС [1]. Возникновение вторичного АФС связывают с аутоиммунными, инфекционными, онкологическими заболеваниями и воздействием ряда лекарственных и токсических веществ [2]. Ряд авторов описывают так называемый “катастрофический” АФС, проявляющийся внезапным возникновением полиорганной недостаточности в ответ на оперативное вмешательство или острое инфекционное заболевание. Клинически он протекает в форме острого респираторного дистресс-синдрома, нарушения коронарного и мозгового кровообращения, дезориентации или ступора, острой почечной и надпочечниковой недостаточности с множественными тромбозами [1].

Одним из проявлений АФС является поражение центральной нервной системы (ЦНС) [6]. Спектр неврологических нарушений, связанных с продукцией АФЛ, весьма широк и включает в себя, в частности, нарушение мозгового кровообращения (НМК), хорею, судорожный синдром, мигрень, нарушения зрения, психоз, поперечный миелит, синдром Гийена-Барре [7]. К настоящему времени в литературе накоплено много данных, подтверждающих наличие связи АФЛ и нейролюпуса при системной красной волчанке (СКВ). Однако большинство работ посвящено описанию отдельных клинических наблюдений или наличие АФЛ исследовались в общей популяции больных СКВ, что не позволяет составить представление об истинной частоте и спектре неврологических нарушений, ассоциирующихся с выявлением этих антител.

Целью настоящего исследования явилось описание неврологических проявлений АФС у больных СКВ.

Материалы и методы. Под нашим наблюдениям находились 22 больных СКВ с поражением нервной системы на фоне АФС (21 женщин и один мужчина в возрасте от 16 до 36 лет). Средний возраст пациентов составил 29,2 ±7,8 лет. СКВ диагностировалось согласно критериям Американской коллегии ревматологов (АКР), пересмотра 1982 г. [10]. Диагноз АФС основывался на диагностических критериях G. R. V. Hughes и N. N. Harris [7].

Тромбозы нижних конечностей диагностировали с помощью ультразвуковой дуплексной доплерографии, артериальные тромбозы конечностей верифицировали при выполнении артериографии. Тромбозы церебральных сосудов были подтверждены результатами компьютерной или магнитно-резонансной томографии. Иммуноферментным методом (предложенным ГУ институтом ревматологии РАМН [2]), определяли антитела к кардиолипину (аКЛ). Для увеличения достоверности результатов определения аКЛ за верхнюю границу нормы была принята концентрация аКЛ, превышавшая среднее значение данного показателя у доноров на 5 средних квадратических отклонений (СКО; М±СКО), что составило 23GPL для IgG-аКЛ и 26 MPL для IgM- аКЛ.

Волчаночный антикоагулянт (ВА) исследовали мануально с помощью фосфолипидзависимых тестов свертывания крови в плазме, бедной тромбоцитами, все образцы измеряли в дубликатах с применением наборов «технология–стандарт» и «Ренам», в тестах свертывания с ядами (яд гадюки Рассела «Sigma”). Наличие ВА определяли согласно рекомендациям комитета по стандартизации ВА [9] и З. С. Баркагана и соавторы. [3].

Статистическую обработку полученных данных проводили на персональном компьютере с помощью пакета статистических программ с выведением критерия t-Стьюдента.

Результаты и обсуждение. Анализ результатов наших наблюдений показал, что больные СКВ с поражением нервной системы на фоне АФС по степени активности СКВ, течению и по основным клинико-иммунологическим признакам распределились следующим образом: I степень активности имело место у большинство больных у 14 человек или 63,6%, тогда как II степень активность наблюдалось у 6 человек или 27,2%, а III cстепень активность лишь у 2 (9,0%) человек. Острое течение отмечалось у 2 (9,0%) больных, подострое у 5 (22,7%) больных и хроническое у 15 (68,1%) больных.

Поражение почек (нефрит) проявлялся у 4 (16,7%) человек, а у большинство (у 18 человек или 81,1%) оно отсутствовало. АНФ был положительным у 12 (54,5%) больных, а у 10 (45,5%) данный показатель был отрицательным.

В таблице 1 приведены основные клинические и лабораторные признаки АФС, выявленные у наблюдавшихся больных по данным анамнеза и клинико-лабораторного исследования.

Таблица 1. Основные клинико-лабораторные исследования АФС у больных СКВ с поражением нервной системы

Показатель АФС

Больные СКВ с поражением нервной системы на  фоне АФС

Абс.

%

Повторные тромбозы вен:

 

 

-  нижних конечностей

6

27,2

-  верхних конечностей

7

31,8

- ТЭЛА (легочной артерии)

2

9,0

-  сетчатки глаз

3

13,6

-  печени (синдром Бадда-Киари)

2

9,0

-  артериальный тромбоз

6

27,2

Акушерская патология

7

31,8

Поражения кожи (сетчатое ливедо)

7

31,8

Тромбоцитопения

3

13,6

Волчаночный антикоагулянт

10

45,4

АКЛ

19

86,3

Клиническая картина поражения нервной системы у больных данной группы была представлена острым нарушениям мозгового кровообращения (ОНМК) у 16 (72,7%) больных (из них переходящее нарушения мозгового кровообращения (ПНМК) у 10 человек и мозговой инсульт у 6), сосудистыми головными болями по типу мигрени у 18 (81,8%) больных, эпилептиформным синдромом у 7 (31,8%) человек, энцефалопатией у 8 (36,3) больных и поперечным миелитом у одного больного (4,5%).

Как видно из выше изложенного наиболее частыми проявлениями поражения нервной системы при АФС у больных СКВ являлось ОНМК. Последнее согласуется с данными других исследователей. Так, частота инфарктов мозга, вызванных тромбозом или эмболией интракраниальных сосудов при АФС, по данным различных авторов, колеблется от 24 до 46% среди всех цереброваскулярных заболеваний в молодом возрасте [5, 6]. ОНМК могут протекать как в форме мозгового инсульта, так и виде ПНМК. На долю ПНМК приходится от 12 до 52% случаев ОНМК. Внутримозговые кровоизлияния при АФС возникают крайне редко [5], последнее в наших наблюдениях не встречалось. Нередко ОНМК сочетается с приступами мигрени, которая в течение длительного времени может быть единственным самостоятельным неврологическим синдромом при АФС. В наших исследованиях она наблюдаются у 18 (81,8%) больных. Генез мигренозных пароксизмов при АФС не до конца ясен, его связывают с взаимодействием антифосфолипидных антител с фосфолипидами мембран тромбоцитов или самих нейронов [9].

Еще одним частым неврологическим проявлением АФС служат эпилептические припадки [6]. Последнее у наших больных встречалось у 7 (31,8%) человек. В генезе эпилепсии при АФС ведущую роль играет опосредованное иммунологическое повреждение фосфолипидов мембран нейронов коры височной доли мозга и как следствие этого появление эпилептической активности нейронов. Определенную роль, по-видимому, играют и физиологические особенности кровоснабжения медиобазальных отделов височной доли мозга (зона смежного кровообращения двух артериальных бассейнов) [9].

К числу редких неврологических нарушений при АФС относятся поперечная миелопатия [1]. Данная патология была выявлена лишь у одного нашего больного.

Изменения, выявленные при КТ и МРТ у больных с АФС, неспецифичны. Чаще они отражают наличие постинфарктных кист в веществе мозга и признаки атрофического процесса, что мы и наблюдали у наших больных.

Заключение. Таким образом, результаты наших наблюдений показывают, что у больных с АФС, грозные поражения нервной системы отмечаются на фоне более доброкачественного течения (низкие цифры АНФ, невыраженным люпус-нефритом, минимальной активностью, хроническим течением) СКВ.

АФС пока остается одним из редких заболеваний в практике врача- невролога. Знание клинических проявлений и патологических механизмов АФС позволяет своевременно диагностировать заболевание и тем самым предотвратить его грозные осложнения.

Постоянная ссылка на материал:

Неврологические проявления антифосфолипидного синдрома
(Комментарии пользователей)
Комментарии отсутствуют



Пенсионный фонд потратится на лечение стариков

В ближайшее время система обязательного медицинского страхования, как и рынок добровольного медицинского страхования, могут серьезно измениться. Внесенная Минэкономразвития концепция предусматривает расширение сферы деятельности Пенсионного фонда.

Сейчас медицинские учреждения получают порядка 65 процентов финансирования из бюджетов (за койко-места и персонал) и лишь 35 процентов – из фондов медицинского страхования за реально оказанные услуги. Как рассказал замминистра экономразвития Михаил Дмитриев в беседе с корреспондентом "Ведомостей", через четыре года "это соотношение должно стать обратным".

Как полагают разработчики концепции, такая перемена будет поощрять улучшение качества услуг медиков: они будут получать деньги за реально сделанную работу.

Уже в этом году ПФР проводит в нескольких регионах эксперимент. Пополам с региональными бюджетами фонд вносит деньги на страховку пенсионеров и контролирует движение средств, цену предоставляемых услуг и их соответствие стандартам лечения. Взносы за неработающих в 10-15 регионах потребуют от ПФР в 2003 году примерно 1,5 миллиарда рублей.

Тем временем ПФР сможет добавить к сводному реестру застрахованных по пенсионным программам персонифицированный реестр застрахованных в рамках ОМС. Фонд, пояснил "Ведомостям" советник председателя ПФР Владимир Вьюницкий, будет вести лицевые счета, отражающие перечень и стоимость оказанных застрахованным медицинских услуг. Таким образом, констатирует Дмитриев, ПФР "делает важный шаг к тому, чтобы стать единым государственным регистратором в системе социального страхования".

ПФР полагает, что от его вхождения в систему ОМС пенсионерам только польза. Еще в 2002 году, рассказывает Вьюницкий, в нескольких районах был проведен эксперимент, давший поразительный результат: оказывается, 90 процентам пенсионеров для оплаты лекарств и лечения достаточно всего 1000 рублей в год.

Практически ту же сумму ПФР заложил и в эксперимент этого года: он выделяет 525 рублей на пенсионера и столько же – региональные бюджеты. "Если бы мы дали эти деньги пенсионеру и сказали бы: \Лечись!\, он бы нас не понял. Названной суммы хватает только потому, что мы жестко следим за соответствием стоимости услуг и лекарств утвержденному правительством прейскуранту", - отмечает Вьюницкий.

По мнению Сергея Шишкина из Института социальной политики, 1000 рублей действительно может хватать на лечение пенсионера, если только речь не идет о крупных городах или о специализированном лечении.

Страховщикам концепция развития ОМС сулит рост добровольного медицинского страхования и ужесточение требований в системе ОМС. Им придется выбирать медучреждения, предоставляющие помощь, в которых оптимально сочетаются критерии цены и качества, и доказывать, что использовали средства застрахованных наилучшим образом.

Сами страховщики находят эту идею странной: лечение в системе ОМС проводится по территориальному принципу. "Как тут можно выбирать учреждение? - недоумевает вице-президент \РЕСО-Гарантии\ Игорь Иванов. - Пенсионер приписан к районной поликлинике и в нее ходит. Ничего другого на гроши ОМС предложить нельзя". По его мнению, без добровольного страхования система ОМС "давно бы рухнула", потому что только оно позволяет медикам существовать.

Минэкономразвития, похоже, разделяет эту оценку. Поэтому оно предлагает снизить ЕСН тем работодателям, которые будут страховать своих сотрудников добровольно. По оценке страховщиков, эта мера в разы увеличит рынок добровольного медицинского страхования. На февральском совещании у Касьянова обсуждалась возможность возврата предприятиям, покупающим своим работникам добровольную страховку, 50 процентов от платежей в фонды ОМС (1,8 процента фонда оплаты труда).

По словам Дмитриева, это предварительные расчеты. Первый заместитель гендиректора компании "РОСНО" Владимир Гурдус прогнозирует, что если идея будет реализована, рост рынка ДМС с нынешних $500 миллионов до "нескольких миллиардов долларов".


Постоянная ссылка на материал:

Пенсионный фонд потратится на лечение стариков
(Комментарии пользователей)
Комментарии отсутствуют



Неинфекционные причины развития хронического простатита

При изучении факторов риска развития хронического простатита и синдрома хронической тазовой боли у 764 мужчин из 28 итальянских урологических центров были выявлены следующие особенности по сравнению с контрольной группой (здоровые мужчины соответствующего возраста).

Оказалось, что пациенты с хроническим простатитом/синдромом хронической тазовой боли более часто курили, у них отмечалось замедленное пищеварение, наличие более, чем 1 полового партнера, а также они чаще применяли прерванный половой акт как средство контрацепции. У мужчин с хроническим простатитом чаще наблюдалось сниженное сексуальное желание, эректильная дисфункция и преждевременная эякуляция. Таким образом, проблема хронического простатита связана не только с инфекционной патологией, но и с образом жизни, наличием желудочно-кишечных заболеваний и половыми привычками.

Bartoletti R, Cai T, Mondaini N Italian Prostatitis Study Group. J Urol. 2007 Oct 13; PubMed Abstract Department of Urology (RB, TC, NM, AG, GG), Florence, Italy.

Постоянная ссылка на материал:

Неинфекционные причины развития хронического простатита
(Комментарии пользователей)
Комментарии отсутствуют



Еврейская грудь – зона риска

Установлено, что у еврейских женщин, наиболее часто страдающих генетическими изменениями, вероятность заболевания раком груди одна из самых высоких в мире. Каждая из них имеет 80 процентов вероятности заболеть этим недугом в течение своей жизни, отмечается в сообщении, опубликованном в четверг американскими учеными.

Показательно, что степень риска особенно высока у ашкеназских евреек (выходцев из Европы). По данным исследования, у всех рожденных до 1940 года вероятность заболевания раком груди к 50-летнему возрасту составляет 24 процента, а у родившихся после 1940 года – уже 67 процентов. Видимо, концлагеря и бесчеловечные опыты нацистов сделали свое дело.

\Я была удивлена, как из года в год риск развития этого заболевания все больше увеличивается\, - отметила доктор Мари-Клэр Кинг из Вашингтонского университета, которая возглавляла группу исследователей.

Гены BRCA, известные своей \ролью\ в развитии рака груди, на самом деле помогают восстанавливать поврежденную структуру ДНК, не давая клеткам перерождаться в канцерогенные. Однако у людей, чей генетический код так или иначе отличается – особенно у тех, кто подвержен генной мутации – процесс восстановления ДНК идет не так как обычно и оборачивается раковым заболеванием.

Отметим, что только в США раком груди страдают около 250.000 мужчин и женщин, ежегодно от этого недуга умирают 40.000 человек.

По словам доктора Кинг, примерно 2,5 процента ашкеназских евреев несут в себе какие-либо мутационные изменения на генном уровне, при этом 10 процентов евреев страдают от рака груди.

Среди других белых американок лишь у 7 процентов больных раком груди наблюдают мутации генов BRCA1 или BRCA2.

Отметим также, что в Израиле научились распознавать рак груди на самых ранних стадиях его развития, поэтому в стране успешно спасают и вылечивают женщин, пораженных этим заболеванием. В стране действует специальная программа обязывающая женщин проходить регулярные бесплатные медицинские обследования по выявлению рака груди.
 

Постоянная ссылка на материал:

Еврейская грудь – зона риска
(Комментарии пользователей)
Комментарии отсутствуют



Вред курения не зависит от количества выкуриваемых сигарет

Количество вдыхаемых при курении канцерогенных веществ не уменьшается вместе с числом выкуренных сигарет, а никотиновый пластырь не так эффективен, как принято считать. К такому выводу пришли Стивен Хечт и его коллеги из Центра рака университета Миннесоты (University of Minnesota Cancer Center).

Учёные обследовали группу из 100 курильщиков, которые в течение шести месяцев уменьшили количество выкуренных сигарет на 75%. Подтвердилось, что единственный способ предотвратить рак — это бросить курить.

А выкуривать меньше — не выход. Вероятно, курильщики подсознательно затягиваются глубже теми немногими сигаретами, которые они действительно выкуривают.

Никотиновый пластырь несовершенен и не помогает настолько, насколько мог бы. То ли потому, что поставляет никотин другим путём, то ли из-за того, что в сигаретах есть другие вещества, которые он не может заменить.

Постоянная ссылка на материал:

Вред курения не зависит от количества выкуриваемых сигарет
(Комментарии пользователей)
Комментарии отсутствуют



Стресс может вызвать биполярную депрессию

Оказывается, травмирующие события могут приблизить приступ биполярной депрессии и увеличивают его длительность. Посттравматический стресс - серьезное и выводящее из строя психику состояние, которое наблюдается у существенной части населения в разное время жизни.

Возникающая после посттравматического стресса бипролярная депрессия характеризуется более серьезными симптомами, при этом существенно возрастает длительность приступа. Связанные с травмой навязчивые воспоминания и кошмары вызывают резкие изменения настроения.

Фармакологические подходы для лечения этого состояния все еще чисто эмпирические. В статье, опубликованной в журнале Revista brasileira de psiquiatria, авторы R.M. Vieira и G.J. Gauer критически рассматривают текущую литературу относительно этого состояния и выдвигают на первый план некоторые аспекты, связанные с эпидемиологией, этиологией и фармакологическим лечением обоих заболеваний. В целом, обзор этих исследователей подчеркивает важность систематически оценивать историю травм у пациентов с биполярной депрессией.

Постоянная ссылка на материал:

Стресс может вызвать биполярную депрессию
(Комментарии пользователей)
Комментарии отсутствуют



Беспроводной интернет: никакого риска?

Нет никаких свидетельств того, что беспроводное интернет-содинение негативно влияет на здоровье людей, говорят ученые. Авторы документальной телепрограммы Би-би-си \Панорама\ выяснили, что уровень радиации в зоне беспроводного интернета (сети wi-fi) в одной из британских школ втрое превосходит излучение от мачты сотовой телефонии.

Даже этот уровень в 600 раз ниже того лимита, который считается безопасным, однако споры о том, влияет ли wi-fi на здоровье, все же ведутся.

"Вряд ли wi-fi представляет собой какой бы то ни было риск для человека, - говорит профессор Лоури Чаллис из Ноттингемского университета, возглавляющий один из комитетов программы исследований мобильных телекоммуникаций и здоровья. - Обычно облучение в зоне сети wi-fi очень низко: передатчики маломощные и находятся на определенном удалении от тела".

"В некоторых случаях, однако, они могут быть и рядом с телом, - добавляет профессор Чаллис, - например, когда человек держит лэптоп на коленях. И моя личная точка зрения такова, что нам следует учить детей класть компьютер на стол, а не на колени - так же, как мы учим их не говорить долго по мобильному телефону".

Wi-fi и микроволновки

Председатель британского Агентства здравоохранения сэр Уильям Стюарт еще в 2002 году рекомендовал правительству принять меры к тому, чтобы луч наиболее интенсивного сигнала от мачт мобильной телефонии не проходил по территории школ, если на это не дают согласие руководство самой школы и родители учащихся в ней детей.

Между тем эксперт в области медицинской физики профессор Малколм Сперрин сомневается в том, что беспроводные инетрнет-сети могут быть опасны. "В технологии wi-fi используются радиоволны очень низкой интенсивности, - объяснил он в интервью Би-би-си. - По длине волны они аналогичны тем, что применяются в бытовых микроволновых печах, но уровень радиации у них в 100 тысяч раз меньше, чем у микроволновок".


"Я не говорю о том, что вся электромагнитная радиация исключительно безвредна - солнечный свет, к примеру, представляет собой существенную угрозу развития рака; так что если вы пользуетесь лэптопом на пляже, делайте это в тени"
Профессор Уилл Стюарт,
Королевская академия инженерных наук

А само Агентство здравоохранения отмечает: человек, который проведет в зоне действия wi-fi целый год, облучится примерно таким же количеством радиоволн, как при 20-минутном разговоре по мобильному телефону.

"Радиоволны (wi-fi) и другие виды неионизирующей радиации - неотъемлемая часть нашей жизни уже на протяжении века или даже больше, и если они оказывали бы негативный эффект на здоровье, мы бы его уже заметили, - говорит профессор Сперрин. - Исследования в этой области все еще ведутся, причем ведутся ведущими центрами многих стран, но все говорит о том, что интенсивность облучения wi-fi намного ниже тех лимитов, за которыми может быть риск для здоровья людей".

Лэптоп на пляже

Однако профессор Олле Йоханссон из шведского Каролинска заявил в интервью "Панораме", что имеется много задокументированных случаев, свидетельствующих о негативных последствиях низкой радиации на хромосомном уровне.

А профессор Генри Лай из Вашингтонского университета, мнение которого тоже приводится в "Панораме", указывает, что аналогичным образом на организм влияет и wi-fi. В результате 2-3 тысяч исследований, проведенных в этой сфере за последние 30 лет, добавляет он, ученые разделились примерно поровну: половина считает, что последствия существуют, другие - что нет.

Однако профессор Уилл Стюарт из Королевской академии инженерных наук настаивает на том, что права вторая половина. "Наука изучает безопасность мобильной связи вот уже долгие годы, и подавляющее большинство свидетельств указывает на то, что беспокоиться, в общем, не о чем, - говорит он. - Что касается wi-fi, то хотя эти устройства действуют в несколько ином частотном диапазоне, чем мобильные телефоны, они тоже работают на низком уровне и к тому же на гораздо меньшем расстоянии".

"Добавьте к этому, что wi-fi-передатчики часто закреплены на стене, так что проблемы не существует в принципе, - добавляет профессор Стюарт. - Я не говорю о том, что вся электромагнитная радиация исключительно безвредна - солнечный свет, к примеру, представляет собой существенную угрозу ракового заболевания; так что если вы пользуетесь лэптопом на пляже, делайте это в тени".

Постоянная ссылка на материал:

Беспроводной интернет: никакого риска?
(Комментарии пользователей)
Комментарии отсутствуют



Спорные и нерешенные вопросы  гастроэзофагеальной рефлюксной болезни

Старостин Б.Д.
Гастроэнтерологический центр № 1, г. Санкт-Петербург.

Цель исследования: оценить существующие спорные вопросы, касающиеся диагностики и лечения гастроэзофагеальной рефлюксной болезни (ГЭРБ):

1. Является ли параметр 24-часового рН-мониторирования пищевода - процент общего времени с рН<4 адекватным критерием диагностики и контроля лечения?

2. Какова адекватность кислотосупрессии?

3. Клиническая значимость устранения ночных кислотных прорывов (НКП)?

Материалы и методы

Проведен ряд мультицентрических исследований, в которых оценивалось значение общепринятого параметра 24-часового рН-мониторирования - процента времени с рН < 4 в сравнении с кислотным индексом пищевода; адекватность кислотосупрессии (пациенты 1-й группы принимали только омепразол 20 мг 2 раза в день, а во 2-й группе омепразол 20 мг х 2 раза в день и фамотидин 40 мг на ночь в течение четырех недель); целесообразность комбинированной терапии (ИПП + прокинетик).

Результаты

Общепринятым параметром 24-часового рН-мониторирования является процент общего времени с рН < 4 (норма = 4,5 %). При рассмотрении рН-граммы легко убедиться, что данный параметр может быть одинаков при рН 3,99 и рН 0,99. Однако с понижением рН на 1 единицу количество водородных ионов (Н+) увеличивается в 10 раз. Следовательно, при рН 0,99 в сравнении с рН 3,99 количество водородных ионов будет в 1000 раз больше, и повреждающая способность такого содержимого будет значительно выше. Поэтому в программу рН-мониторирования мы ввели подсчет КИП по следующей формуле:

КИП=(% t рН < 4-% t рН < 3)х1 + (% t рН < 3-% t рН < 2)х10+(% t рН < 2-% t рН < 1)х100+(% t рН < 1% t рН < 0,8)х 1000, где t время.

Процент общего времени с рН < 4 у пациента может быть в 3 раза больше (13 % против 4), но КИП у первого пациента меньше (1,42 против 1,9). Очень важно отметить, если у первого пациента процент общего времени с рН < 4 превышает норму, указывая на патологию, то у второго пациента данный критерий не превышает нормы, но, как свидетельствует КИП, повреждающая способность рефлюксного содержимого у этого пациента выше, а следовательно, общепринятый критерий (процент времени с рН < 4) при данном варианте теряет свое диагностическое значение. В другом случае у обоих пациентов процент времени с рН < 4 одинаков, но КИП почти в 10 раз больше у одного из них (2,34 против 0,28).

Проведенные исследования показали, что между КИП и процентом времени с рН < 4 отмечается (+) корреляция (r1=0,71), однако более выраженная корреляция отмечалась между КИП и процентом времени с рН < 1 (r2=0,94). Различия между коэффициентами корреляции значимы.

КИП более адекватно характеризует кислотоповреждающий потенциал рефлюксного содержимого в пищеводе у пациентов с ГЭРБ.

Высокая информативность и значимость КИП и желудка была доказана в работах американских и отечественных исследователей [1-3].

Другим важным спорным вопросом в процессе лечения пациентов с ГЭРБ является адекватность кислотосупрессии.

С одной стороны, все ингибиторы протонной помпы (ИПП) - высоко эффективные препараты, способствующие устранению симптомов, заживлению эзофагита у большинства пациентов и сокращению количества требуемых дилятаций при лечении пациентов с ГЭРБ. С другой стороны, даже при устранении симптомов ГЭРБ, при использовании ИПП у значительной части пациентов (до 75 %) сохраняются нарушенные интрагастральные и интраэзофагеальные параметры, что согласуется с данными, представленными Milkes с соавторами [4].

Заживление эрозий в слабо или бескислотном окружении может восстанавливать сквамозный эпителий слизистой оболочки пищевода, тогда как в кислотном окружении (даже минимальном) может приводить к развитию потенциально предракового состояния - пищевод Барретта, поэтому требуется адекватная кислотосупрессия [5, 6].

Пациенты с заживлённым эрозивным эзофагитом менее вероятно будут рецидивировать, если их интрагастральный рН > 4 поддерживается более 90 % времени [7]. Лечение пациентов с эрозивной ГЭРБ требует применения агрессивной терапии, вариантом которой может быть комбинированная терапия ИПП (преимущественно рабепразол или тенатопразол, эзомепразол), и блокатора Н2-рецепторов гистамина (фамотидин).

Комбинированная терапия омепразол + фамотидин сопровождалась:

1. Оптимальными показателями 24-часового рНмониторирования пищевода и желудка (процент времени с рН <4 и КИП).

2. Устранением ночных и эпизодических кислотных прорывов.

3. Экономическим эффектом.

4. Более значимым повышением качества жизни.

5. Отсутствием особого многослойного эпителия, сочетающего свойства многослойного сквамозного и цилинрического эпителия (предвестник эпителия Барретта).

Клиническая значимость НКП требует дальнейшего изучения, что согласуется с данными [8-10]. НКП - изолированный желудочный феномен, который у некоторых пациентов плохо контролируется даже с агрессивной терапией ИПП, причем эзофагеальная кислотная супрессия и контроль симптомов у них не зависят от степени элиминации НКП. Следует согласиться с мнением В.Д. Пасечникова, Д.В. Пасечникова о необходимости и целесообразности установления корреляции симптомов с параметрами 24-часового рН-мониторирования, в том числе ночными гастроэзофагеальными рефлюксами на фоне приема ИПП [10].

Безусловно, ГЭРБ - кислотозависимое заболевание, но также можно утверждать, что ГЭРБ - заболевание с различными моторными нарушениями. В практической гастроэнтерологии в настоящее время доступными из группы прокинетических препаратов являются только домперидон (мотилиум, мотилак) и агонист GABAB-рецепторов баклофен.

Проведенное нами исследование, в котором сравнивалась комбинированная терапия (ИПП + прокинетик) и монотерапия ИПП, свидетельствовало о более высокой эффективности комбинированной терапии в устранении симптомов заболевания, кислотных прорывов и противорецидивной способности (р < 0,01).

Выраженность симптомов в баллах по 4-балльной системе не имела различий до лечения, но различия становились статистически значимы на 8-й и 28 дни лечения с меньшей выраженностью симптомов в группе пациентов, получавших комбинированную терапию (омепразол + домперидон), доказывая положительный эффект введения в схему лечения прокинетика.

Монотерапия ИПП сопровождалась сохранением кислотных прорывов у большинства пациентов. Комбинированная терапия (омепразол + домперидон) за счет повышения тонуса НЭС, устранения моторных расстройств верхнего отдела желудочно-кишечного тракта, в том числе устранения замедленной моторно-эвакуаторной функции желудка, восстановления нарушенной антропилородуоденальной координации, предупреждала появление эпизодических и ночных кислотных прорывов.

Таким образом, из вышеизложенного следует, что наиболее обоснованным вариантом лечения пациентов с ГЭРБ является сочетание адекватной кислотосупрессии с воздействием на нарушенную моторику ЖКТ (ИПП + фамотидин + прокинетик).

Постоянная ссылка на материал:

Спорные и нерешенные вопросы гастроэзофагеальной рефлюксной болезни
(Комментарии пользователей)
Комментарии отсутствуют



Сохранить молодость поможет секс

Активные занятия сексом позволяют человеку выглядеть моложе своих лет, утверждает шотландский психолог доктор Викс. Викс опросил 3,5 тыс. человек в Европе и США в возрасте от 18 до 102 (!) лет, которые выглядели моложе своего возраста, и обнаружил, что все они предавали большое значение занятиям сексом и ни в коем случае не пренебрегали этим \упражнением\, сообщает ВВС.

Более того, психолог утверждает, что люди, занимающиеся сексом 3 раза в неделю, выглядят на 10 лет моложе, чем те, кто уделяет этому занятию время только дважды в неделю.

Постоянная ссылка на материал:

Сохранить молодость поможет секс
(Комментарии пользователей)
Комментарии отсутствуют



Экспериментальная вакцина против болезни Альцгеймера приносит больше вреда, чем пользы

Созданная несколько лет назад экспериментальная вакцина, предназначенная для профилактики и лечения болезни Альцгеймера, принесет пациентам больше вреда, чем пользы. Как показали швейцарские ученые, она достаточно эффективно предотвращает развитие патологических процессов в нервной ткани, но одновременно резко повышает вероятность внутримозговых кровоизлияний.

В 1998-1999 годах сразу несколько исследовательских групп заявили о возможности лечения болезни Альцгеймера с помощью вакцин, направленных на откладывающийся при этом заболевании в нейронах патологический белок – бета-амилоид. Предполагалось, что в 2003-2005 годах начнутся клинические испытания подобных препаратов, а при условии их удачного завершения новые вакцины появятся в клинике.

Эти планы были нарушены группой ученых из Университета Базеля (Швейцария) под руководствам доктора Маттиаса Джукера. Проведенные исследователями эксперименты на лабораторных мышах показали, что вакцины, предотвращающие образование бета-амилоида, нарушают целостность стенок кровеносных сосудов головного мозга и таким образом почти в два раза повышают вероятность развития опасных для жизни внутримозговых кровоизлияний.

«По статистике, у 10% людей старше 60 лет и у 80% больных болезнью Альцгеймера уже имеются патологические изменения мозговых артерий, в частности, истончение и деформация их стенок, – заключили ученые. – Поэтому применение вакцины возможно только после полного обследования пациентов, причем совершенно очевидно, что в результате ее смогут получить в лучшем случае 20-25 процентов больных.»


Постоянная ссылка на материал:

Экспериментальная вакцина против болезни альцгеймера приносит больше вреда, чем пользы
(Комментарии пользователей)
Комментарии отсутствуют



Современные подходы к лечению сахарного диабета второго типа

А. С. Аметов, доктор медицинских наук, профессор,
Т. Ю. Демидова, кандидат медицинских наук, К. В. Овсянников,
РМАПО, Москва

Сахарный диабет (СД) второго типа представляет собой важнейшую медицинскую и социальную проблему. Это обусловлено как его широкой распространенностью, так и достаточно серьезным прогнозом заболевания.

В основе развития сахарного диабета второго типа лежит дисфункция β-клеток поджелудочной железы, с одной стороны, и инсулинрезистентность периферических тканей — с другой.

Дисфункция β-клеток характеризуется уменьшением их числа и снижением чувствительности к глюкозе. Нарушение секреции инсулина может выявляться уже к моменту манифестации заболевания. Происходит снижение первой (ранней) фазы секреции инсулина, повышается концентрация проинсулина и продуктов его метаболизма. Нельзя не упомянуть также о наличии феномена глюкозотоксичности — усугублении дисфункции β-клеток поджелудочной железы под воздействием имеющейся гипергликемии.

Несмотря на убедительные доводы в пользу первичности секреторной дисфункции β-клеток, многие ученые рассматривают инсулинрезистентность периферических тканей как главное патогенетическое звено сахарного диабета второго типа. Инсулинрезистентность — это неспособность инсулина, вырабатывающегося в организме в нормальном или даже повышенном количестве, поддерживать нормогликемию.

Важнейшими последствиями инсулинрезистентности являются развитие гиперинсулинемии, дислипидемии, артериальной гипертензии и связанный с ними атерогенез.

Все эти нарушения могут быть генетически детерминированными, а также усугубляться при наличии ряда факторов риска, таких как уменьшение физической активности, ожирение, старение [3, 4, 8,].

В соответствии с данными Института медицинской статистики в мире около 20 млн. больных сахарным диабетом второго типа получают производные сульфомочевины (ПСМ), которые являются препаратами первого выбора у этих больных в случаях невозможности достижения адекватной компенсации заболевания благодаря использованию диетотерапии в совокупности с физической нагрузкой. Основой сахароснижающего действия этих препаратов является увеличение чувствительности β-клеток поджелудочной железы к действию глюкозы, а также усиление чувствительности периферических тканей к действию инсулина.

Производные сульфомочевины используются врачами-диабетологами с середины 60-х годов ХХ века. В настоящее время эти производные делятся на препараты первой и второй генерации; основное отличие между ними заключается в степени сахароснижающего воздействия: у производных сульфомочевины второго поколения этот эффект выше в сотни раз, что позволяет использовать их в гораздо более низких дозах. На сегодняшний день в практике применяются только ПСМ второго поколения, наиболее популярными из которых в Российской Федерации являются гликлазид, гликвидон, глибенкламид и условно относимый к препаратам сульфомочевины третьего поколения глимепирид (амарил).

Амарил имеет ряд преимуществ по сравнению с остальными производными сульфомочевины: быстрое начало и большая продолжительность действия, возможность использования меньших дозировок, значительно более редкие эпизоды гипогликемических состояний, в том числе и на фоне физической нагрузки, наличие дополнительных, не связанных с сахароснижающим действием эффектов, таких как позитивное влияние на липидный обмен и микрокровоток [1, 2, 4].

При исследовании in vitro амарил более эффективно, чем другие производные сульфомочевины (такие, например, как глибенкламид), стимулирует секрецию инсулина [1, 5].

Исследования зависимости между инсулинстимулирующей активностью препаратов сульфомочевины и их сахароснижающей способностью позволили предположить наличие внепанкреатического действия (т. е. влияния на уровне тканей-мишеней) у производных сульфомочевины. Одним из возможных объяснений экстрапанкреатического гипогликемизирующего действия препаратов сульфомочевины in vivo может быть непосредственное стимулирование последними захвата глюкозы [1].

В основе феномена инсулинрезистентности лежит нарушение действия инсулина на пострецепторном уровне, в частности, со значительным снижением числа и чувствительности к стимуляции инсулином специфических мембранных транспортеров глюкозы (Glut 4, Glut 2, Glut 1), что приводит к более низкой степени утилизации глюкозы.

В ходе лабораторных исследований было обнаружено, что амарил увеличивает концентрацию иммунореактивного Glut 4 в плазматической мембране адипоцитов крыс при условии физиологической нормы в 3-3,5 раза, а инсулин — в 7-8 раз. В то же время в десенсибилизированных, инсулинрезистентных адипоцитах транслокация Glut 4 уменьшалась под влиянием инсулина приблизительно в два раза, тогда как под влиянием амарила она увеличивалась приблизительно в три раза и практически не отличалась от показателей физиологической нормы. Помимо этого, глимепирид вызывает процесс дефосфорилирования Glut 4, причем это происходит более эффективно в инсулинрезистентных адипоцитах.

Ключевые ферменты липогенеза (глицерин-3-фосфатацилтрансфераза) и гликогенеза (гликогенсинтетаза) находятся под регулярным влиянием инсулина. Установлено, что глимепирид увеличивает коэффициент активности гликогенсинтетазы до 45-50%, а коэффициент активности глицерин-3-фосфатацилтрансферазы — до 35-45% (от показателей максимального эффекта инсулина), причем повышение коэффициента напрямую зависит от концентрации препарата. Вызванное глимепиридом одновременное стимулирование транспорта глюкозы (путем дефосфорилирования Glut 4) и ферментов неокисленного метаболизма глюкозы (путем дефосфорилирования ключевых ферментов) позволяет допустить, что активация специфических протеиновых фосфатаз в мышечных клетках и адипоцитах, собственно, и является тем молекулярным механизмом увеличения утилизации глюкозы в периферических тканях, происходящего под влиянием препаратов сульфонилмочевины [1, 10].

Выявлено, однако, что β-клетки поджелудочной железы, синтезирующие глюкагон, так же как и β-клетки, являются глюкозочувствительными. При развитии сахарного диабета первые, так же как и вторые, перестают отвечать на повышение уровня гликемии снижением секреции глюкагона. Предполагается, что патологический процесс, происходящий при этом в α-клетке, сходен по своей природе с процессом, который имеет место в β-клетке. Таким образом, в нарушении углеводного обмена при ИНСД известную роль играет и гиперглюкагонемия. При изучении влияния глимепирида на продукцию глюкагона было установлено, что в отличие от препаратов сульфомочевины второго поколения он практически не вызывает увеличения секреции глюкагона. Это может служить объяснением более выраженному и длительному сахароснижающему действию глимепирида [1].

При сахарном диабете наблюдается высокий риск развития макрососудистых заболеваний, включая периферическую сосудистую патологию, инсульт и ишемическую болезнь сердца. Артериальную гипертензию наряду с гиперлипидемией можно упомянуть в числе основных факторов риска возникновения перечисленных выше заболеваний. Развитие артериальной гипертензии при сахарном диабете второго типа тесно связано с инсулинрезистентностью и компенсаторной гиперинсулинемией. Установлено, что стойкая компенсация СД второго типа способствует предупреждению и/или уменьшению прогрессирования диабетических микро- и макрососудистых нарушений [9].

Включение в рацион питания кроликов 1% оксипроизводных холестерина с 3ppm глимепирида на протяжении 10 недель сопровождалось значительно меньшими структурно-функциональными изменениями интимы аорты, чем те, которые наблюдались у животных, находившихся лишь на холестериновой диете (соответственно 20 и 60%) [1].

Для больных сахарным диабетом второго типа характерны изменения в системе гемостаза, клинически проявляющиеся склонностью к тромбозам, образованию микротромбов и окклюзии мелких сосудов, снижению перфузии крови по микроциркуляторному руслу.

Усиление агрегации тромбоцитов является одним из важных звеньев в патогенезе диабетических микроангиопатий. Установлено, что глимепирид позитивно влияет на ключевые факторы процессов активации и агрегации тромбоцитов, которые индуцируются тромбином, угнетает агрегацию тромбоцитов, что позволяет говорить о наличии дополнительного дезагрегационного свойства амарила [1, 3].

Было проведено 25 исследований, посвященных клинико-фармакологическому профилю амарила, в которых приняли участие 369 пациентов. Особенности фармакодинамики глимепирида и глибенкламида у практически здоровых людей сходны, однако первый обладает менее выраженным влиянием на секрецию инсулина, что позволяет говорить о значительно меньшем риске развития гипогликемий в случае применения амарила у больных сахарным диабетом при условии достижения адекватного метаболического контроля.

Минимальная доза глимепирида, способствующая уменьшению концентрации глюкозы, составляет 0,6 мг, однако при этом не наблюдается существенного увеличения концентрации инсулина, что можно объяснить, в частности, экстрапанкреатическим эффектом амарила [1].

Физическая нагрузка, в отличие от глибенкламида, не усиливала влияние амарила на уровень глюкозы, инсулина и С-пептида в крови, что также свидетельствует в пользу снижения риска развития гипогликемий у больных под влиянием физической активности.

Постоянная ссылка на материал:

Современные подходы к лечению сахарного диабета второго типа
(Комментарии пользователей)
Комментарии отсутствуют



Температура тела после инсульта – индикатор продолжительности жизни пациента

Ученые из Колумбийского университета измеряли температуру тела у 337 пациентов с инсультом, которые были госпитализированы в течение 24 часов от начала заболевания. Через месяц после инсульта, 22 пациента погибли. Установлено, что пациенты, которые в первые сутки имели температуру тела выше 99.4 градусов фаренгейта (37,3 С) существенно чаще погибали в течение 30 дней от начала заболевания, чем те пациенты, у которых температура тела была ниже указанного уровня.

Исследователи пришли к выводу, что у лихорадящих непосредственно сразу после инсульта пациентов следует опасаться неблагоприятного исхода заболевания, и не дожидаясь ухудшения назначать более активное лечение. Лихорадка крайне неблагоприятно действует на мозговую ткань, может способствовать расширению участка пораженной инсультом мозговой ткани, нарушает поступление кислорода и повышает количество свободных радикалов разрушающих нервную ткань головного мозга.

Однако лучший метод предотвратить инсульт или существенно облегчить его течение – своевременно начать профилактическое лечение.

Как следует из специализированных исследований, новые виды препаратов, понижающих кровяное давление, могут спасать жизни, предотвращая инсульты и сердечные приступы чрезвычайно эффективно. Новые препараты не только в большей степени снижают кровяное давление, чем ранние версии, но также и уровень холестерина, в два раза сокращая риск сердечного приступа и инсульта. У пациентов, принимающих наиболее новые препараты, снижающие кровяное давление (блокаторы кальциевых каналов и АСЕ-ингибиторы), на 25% сократилась частота инсультов и на 15% - сердечных приступов.

Постоянная ссылка на материал:

Температура тела после инсульта – индикатор продолжительности жизни пациента
(Комментарии пользователей)
Комментарии отсутствуют



Опять эстроген!

У женщин подверженность умственным заболеваниям, например, депрессии в 2 раз выше, чем у мужчин. Интересно знать почему?

Учёные Йелской университетской школы медицины установили, что при стрессе даже среднего уровня самки выполняют умственные задания заметно хуже самцов. Но различия наблюдаются только в высоко-эстрогеновые периоды ОМЦ. Половая разница в чувствительности к стрессам развивается в пубертатный и детородный период.Таким образом, причина большей подверженности женщин умственным заболеваниям скрывается в том, что женский половой гормон эстроген усиливает реакции мозга на стресс.

Постоянная ссылка на материал:

Опять эстроген!
(Комментарии пользователей)
Комментарии отсутствуют



Фармацевты получат перечень лекарств, которые должны быть только российского производства

В скором времени фармацевты получат перечень лекарств, которые должны быть только российского производства и исключительно из российских компонентов. Об этом сообщил сегодня в ходе круглого стола, посвященного проблемам в фармотрасли, директор департамента химико-технологического комплекса и биоинженерных технологий Минпромэнерго РФ Сергей Цыб. \Мы готовим этот список медикаментов в интересах безопасности российских граждан\, - заявил он.

По словам Цыба, эта мера необходима прежде всего для того, чтобы на российский рынок не попадала некачественная продукция из-за рубежа. "Несмотря на то, что вся импортная фармпродукция должна проходить в России экспертизу, - сообщил он, - среди, например, индийских препаратов многие оказываются низкого качества".

Кроме того, Цыб отметил, что "таким образом мы будем независимы от поставок из других стран как готовых лекарственных препаратов, так и субстанций /основного компонента лекарств/ для производства медикаментов". В качестве примера глава департамента привел ситуацию с одним из главных поставщиков российской фармотрасли - Китаем. "Из-за Олимпиады в Пекине уже сейчас начинаются проблемы с оперативностью поставки зачастую жизненно необходимых лекарств и субстанций", - сообщил он.

Постоянная ссылка на материал:

Фармацевты получат перечень лекарств, которые должны быть только российского производства
(Комментарии пользователей)
Комментарии отсутствуют



Болезнь Альцгеймера может оказаться особым видом диабета

Медики из госпиталя Род-Айленда и Медицинской школы Брауна обнаружили, что на ранних стадиях болезни Альцгеймера в мозгу существенно снижается содержание инсулина и его рецепторов.

По мере развития болезни его содержание снижается постоянно. По мнению исследователей многие другие необъясненные пока проявления болезни Альцгеймера, в частности, отмирание определенных клеток мозга, могут быть следствием недостатка инсулина. Если это действительно так, то о болезни Альцгеймера можно говорить как о нейроэндокринном заболевании. Несколько упрощая, можно сказать, что она окажется одним из видов диабета.

Постоянная ссылка на материал:

Болезнь альцгеймера может оказаться особым видом диабета
(Комментарии пользователей)
Комментарии отсутствуют



Правительство РФ утвердило положение, касающееся обеспечения государственных гарантий по бесплатной медицинской помощи

Правительство РФ утвердило положение о разработке и финансировании выполнения заданий по обеспечению государственных гарантий оказания гражданам России бесплатной медицинской помощи и контроле за их реализацией.

Как сообщает департамент правительственной информации, целью разработки заданий является обеспечение соответствия объемов медицинской помощи, предусмотренных программой государственных и соответствующими территориальными программами, объемам финансовых средств на оказание этой помощи. Организации здравоохранения направляют предложения по разработке заданий в орган здравоохранения направляют предложения в органы местного самоуправления, которые рассматривают эти предложения и направляют их в орган исполнительной власти субъекта РФ. Иные организации здравоохранения также могут направить предложения по разработке заданий в орган исполнительной власти субъекта Российской Федерации в сфере здравоохранения и органы местного самоуправления в сфере здравоохранения.

Предложения по разработке заданий включают в себя: объемы медицинской помощи и объемы финансирования выполнения заданий. Рассмотрение предложений по разработке заданий осуществляется специально создаваемыми комиссиями по разработке заданий как на федеральном уровне, так и на уровне субъекта РФ. Федеральный орган исполнительной власти в сфере здравоохранения и иные главные распорядители средств федерального бюджета устанавливают задания после утверждения федерального бюджета на очередной год. Органы исполнительной власти субъектов РФ устанавливают задания после утверждения бюджетов субъектов и бюджетов территориальных фондов обязательного медицинского страхования на очередной год.


Постоянная ссылка на материал:

Правительство рф утвердило положение, касающееся обеспечения государственных гарантий по бесплатной медицинской помощи
(Комментарии пользователей)
Комментарии отсутствуют





Friends site